韓雪靜

多器官功能障礙綜合征是導(dǎo)致患者死亡關(guān)鍵因素，腸道是啟動多器官功能障礙綜合征的中心器官［1］。近年來，采用腸內(nèi)營養(yǎng)保護腸功能有助于改善患者預(yù)后，受到社會廣泛認可，但在臨床上ICU患者受到嚴重低蛋白血癥、藥物毒副作用等影響發(fā)生喂養(yǎng)不耐受現(xiàn)象［2］。目前該現(xiàn)象已被定義為急性胃腸道損傷，并進行了分級［3］。臨床觀察對急性胃腸道損傷是否給予小劑量腸內(nèi)營養(yǎng)治療尚無確切定論。基于此，本研究就我院收治的102例急性胃腸損傷患者臨床資料進行回顧性分析，旨在探討小劑量腸內(nèi)營養(yǎng)對急性胃腸損傷患者炎癥控制及腸道屏障的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017年3月至2018年5月我院收治的102例急性胃腸損傷患者作為研究對象。納入標準：①患者確診為急性胃腸損傷；②患者臨床資料完整；③患者及家屬知情并簽署知情同意書。排除標準：①原發(fā)消化系統(tǒng)功能障礙；②自身免疫缺陷；③惡性腫瘤；④患者入住ICU后1周內(nèi)死亡。根據(jù)治療方法不同分為觀察組（51例）和對照組（51例）。觀察組男32例，女19例，年齡（67.35±4.16）歲，BMI（21.74±1.39）kg／m2；對照組男 28例，女 23例，年齡（66.84±4.37）歲，BMI（21.54±1.46）kg／m2。兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2方法 患者入院后均由同一組醫(yī)師指導(dǎo)進行液體復(fù)蘇、血管活性藥物、控制感染、腸外營養(yǎng)支持、控制血糖及必要時的器官支持等常規(guī)治療。兩組患者均采用小劑量腸內(nèi)營養(yǎng)，表現(xiàn)為小劑量腸內(nèi)營養(yǎng)不耐受（符合AGIⅢ級）；觀察組在腸外營養(yǎng)支持基礎(chǔ)上進行小劑量腸內(nèi)營養(yǎng)（百普素，配置成1 kcal／ml，通過鼻空腸營養(yǎng)管輸注），劑量降低至能耐受的最大劑量。對照組僅采用腸外營養(yǎng)支持治療。

1.3觀察指標 治療1周后觀察并記錄炎癥指標：C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細胞介素 -6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、屏障功能指標：血漿二胺氧化酶（DAO）、血漿內(nèi)毒素（ET）、D-乳酸變化情況。

胃腸道損傷分級：Ⅰ級，存在胃腸道功能障礙與衰竭的風險；Ⅱ級，胃腸功能障礙，存在喂養(yǎng)不耐受，即嘗試小劑量腸內(nèi)營養(yǎng)途徑72 h未達到83.68 kJ（20 kcal）／（kg·d）；Ⅲ級，胃腸功能衰竭，表現(xiàn)持續(xù)小劑量腸內(nèi)營養(yǎng)喂養(yǎng)不耐受，采取促進胃腸動力藥物治療、幽門后置管等措施后仍無法耐受半量小劑量腸內(nèi)營養(yǎng)；Ⅳ級，胃腸功能衰竭伴有遠隔器官功能障礙。

1.4統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)資料均采用SPSS 20.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。組間計量資料比較采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前后炎癥指標變化 治療后，兩組患者外周血CRP、IL-6、TNF-α水平明顯低于治療前（P＜0.05）；觀察組外周血 CRP、IL-6、TNF-α水平明顯低于對照組（P＜0.05）。見表1。

2.2兩組患者治療前后屏障功能指標變化 治療后，兩組患者外周血DAO、ET、D-乳酸水平明顯低于治療前（P＜0.05）；觀察組外周血 DAO、ET、D-乳酸水平明顯低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組患者治療前后炎癥指標變化比較/±s

表1 兩組患者治療前后炎癥指標變化比較/±s

*與治療前比，P＜0.05；＃與對照組比，P＜0.05

組別 CRP（mg／L） IL-6（ng／L） TNF-α（ng／L）觀察組（n＝51）治療前 87.01±10.2 65.82±11.21 75.13±11.22治療后 31.32±9.62*＃ 23.72±7.52*＃ 31.42±9.13*＃對照組（n＝51）治療前 85.71±10.31 68.12±9.32 73.23±13.53治療后 39.82±7.52* 37.93±8.92* 41.63±10.53*

表2 兩組患者治療前后屏障功能指標變化比較/x±s

表2 兩組患者治療前后屏障功能指標變化比較/x±s

*與治療前比，P＜0.05；＃與對照組比，P＜0.05

組別 DAO（ng／L） ET（ng／L） D-乳酸（μg／ml ）觀察組（n＝51）治療前 4.92±1.22 98.62±21.52 13.92±3.12治療后 1.92±1.02*＃ 21.52±9.52*＃ 10.72±2.32*＃對照組（n＝51）治療前 5.12±1.42 101.62±23.72 14.12±3.32治療后 2.52±1.62* 35.72±12.12* 11.72±2.82*

3 討論

急性胃腸損傷是指腸道大量細菌破壞腸屏障進入血液，發(fā)生腸源性感染，使患者全身狀況惡化，臨床治療及早給予小劑量腸內(nèi)營養(yǎng)有利于改善患者預(yù)后，但胃腸道損傷Ⅲ級患者，對小劑量腸內(nèi)營養(yǎng)耐受顯著低于 83.68 kJ（20 kcal）／（kg·d）［4，5］。本研究探討小劑量腸內(nèi)營養(yǎng)對急性胃腸損傷患者炎癥轉(zhuǎn)歸及腸道屏障的影響。

CRP作為急性期反應(yīng)蛋白，在臨床評估感染與應(yīng)激反應(yīng)水平中有重要作用；IL-6、TNF-α屬于促炎遞質(zhì)，加速急性炎癥級聯(lián)放大和慢性炎癥維持［6］。本研究結(jié)果表示，治療后，兩組患者外周血CRP、IL-6、TNF-α水平明顯低于治療前（P＜0.05）；觀察組外周血CRP、IL-6、TNF-α水平明顯低于對照組（P＜0.05）。提示小劑量腸內(nèi)營養(yǎng)有利于改善系統(tǒng)性炎性反應(yīng)水平。小劑量腸內(nèi)營養(yǎng)對患者營養(yǎng)狀況無明顯影響，ET為革蘭陰性細菌細胞壁脂多糖成分，生理功能正常的腸黏膜屏障系統(tǒng)有利于抑制細菌、內(nèi)毒素侵入血液系統(tǒng)，因此外周血ET水平是評估腸黏膜屏障關(guān)鍵指標，另外，ET還具有較強的毒性作用［7］。DAO作為腸黏膜上皮細胞內(nèi)酶，腸黏膜細胞受損時能夠釋放到外周血，可作為評估腸黏膜上皮屏障完整性敏感指標［8，9］。D-乳酸為細菌代謝產(chǎn)物，經(jīng)血液循環(huán)被檢出，可評估患者腸道通透性和腸黏膜損傷程度［10］。本研究進行腸屏障功能相關(guān)指標分析，結(jié)果顯示，治療后，兩組患者外周血DAO、ET、D-乳酸水平明顯低于治療前（P＜0.05）；觀察組外周血 DAO、ET、D-乳酸水平明顯低于對照組（P＜0.05）。提示小劑量腸內(nèi)營養(yǎng)有利于保護急性胃腸損傷患者腸黏膜屏障。

綜上所述，小劑量腸內(nèi)營養(yǎng)有利于改善急性胃腸損傷患者炎癥反應(yīng)與腸屏障功能。