馮敏

【摘?要】目的：研究分析卡托普利聯(lián)合丹參酮治療急性發(fā)作期肺源性心臟?。ǚ涡牟。┑呐R床效果。方法：此次研究的對象是選擇80例急性發(fā)作期肺心病患者，將其臨床資料進(jìn)行回顧性分析，并隨機(jī)分為聯(lián)合組與參比組，各40例。兩組患者均給予常規(guī)對癥療法，參比組患者給予卡托普利治療，聯(lián)合組患者在參比組基礎(chǔ)上加用丹參酮治療，對比兩組治療效果及不良反應(yīng)情況。結(jié)果：經(jīng)治療，聯(lián)合組患者總有效率為97.5%，明顯高于參比組的82.5%，差異顯著（χ2=5.000，P<0.05）。聯(lián)合組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為7.5%，與參比組的2.5%比較，差異不大（χ2=1.053，P>0.05）。兩組患者的不良反應(yīng)均較為輕微，未經(jīng)處理即緩解。結(jié)論：卡托普利聯(lián)合丹參酮治療急性發(fā)作期肺心病療效確切，用藥安全性高，值得推廣。

【關(guān)鍵詞】卡托普利;丹參酮;急性發(fā)作期;肺源性心臟病

【中圖分類號】R365???【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A????【文章編號】1004-7484（2019）12-0028-01

肺心病多伴有右心衰竭，在急性發(fā)作期病情危重，此時極容易誘發(fā)心力衰竭，導(dǎo)致患者死亡[1]。本院對急性發(fā)作期肺心病患者采用卡托普利聯(lián)合丹參酮治療取得滿意療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料?于本院2018年1月～2019年6月就診的急性發(fā)作期肺心病患者中選出80例患者，隨機(jī)分為聯(lián)合組與參比組，各40例。參比組患者中，男23例，女17例;年齡44～72歲，平均年齡（60.3±5.7）歲;病程2～13年，平均病程（7.2±2.5）年。聯(lián)合組患者中，男20例，女20例;年齡46～73歲，平均年齡（60.7±5.9）歲;病程2～12年，平均病程（7.4±2.6）年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法：兩組患者入院確診后均給予常規(guī)對癥療法，主要為化痰止咳、吸氧、抗感染、利尿、擴(kuò)張支氣管等。在此基礎(chǔ)上，參比組患者給予卡托普利治療，口服12.5～25.0mg/次卡托普利，3次/d，連續(xù)服藥2周。聯(lián)合組患者在參比組的基礎(chǔ)上加用丹參酮治療，將40～80mg丹參酮ⅡA磺酸鈉與20ml25%葡萄糖溶液混合后給予患者靜脈推注，或溶于250～500ml5%葡萄糖溶液中給予患者靜脈滴注，1次/d，連續(xù)用藥2周。

1.3?觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)觀察兩組臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：患者的臨床癥狀以及體征均完全消失，心率<100次/min，心功能有明顯的改善;有效：患者的臨床癥狀和體征多數(shù)消失，心功能有一定的改善;無效：不符合上述標(biāo)準(zhǔn)者?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4?統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x-±s）表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2?結(jié)果

2. 1 兩組患者臨床療效比較經(jīng)過2周的治療，聯(lián)合組患者總有效率為97.5%，明顯高于參比組的82.5%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.000，P<0.05）。

2.2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較聯(lián)合組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為7.5%，與參比組的2.5%比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=1.053，P>0.05）。兩組患者的不良反應(yīng)均較為輕微，未經(jīng)處理即緩解。

3?討論

肺心病是指肺動脈血管、肺組織、胸廓病變引起的肺組織病理性改變，引起肺血管阻力增大，肺動脈壓力升高，出現(xiàn)右心擴(kuò)張或是肥大的一種綜合征。在發(fā)病初期肺動脈高壓是發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，而缺氧是誘發(fā)肺動脈高壓的主要因素，而且缺氧還會引起肺血管的收縮，造成肺動脈結(jié)構(gòu)重建，降低肺順應(yīng)性[2-7];另外缺氧會增強(qiáng)血液粘稠度，進(jìn)而影響血液循環(huán)速度，進(jìn)一步加重缺氧，形成惡性循環(huán)?？ㄍ衅绽茄芫o張素酶抑制劑，其可以通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）來達(dá)到降低血管緊張素Ⅱ、醛固酮濃度，有效減輕水鈉潴留癥狀，并且促進(jìn)緩激肽、前列腺素E水平的提高，促進(jìn)小動靜脈擴(kuò)張，降低肺、體循環(huán)阻力，降低平均肺動脈壓，有效減輕患者的右心負(fù)擔(dān)的效果[8，9]。另外卡托普利還是一種降壓藥物，其可以有效提高右心室的射血能力，改善右心室的收縮功能，降低負(fù)荷壓，達(dá)到降低肺動脈壓的作用。丹參酮ⅡA磺酸鈉是從中藥丹參中提取出的一種水溶性物質(zhì)，其具有顯著的抗菌、活血化瘀效果，其可以有效促進(jìn)冠狀動脈血流量的增加，改善缺氧后的心肌代謝紊亂現(xiàn)象，提高心肌對缺氧的耐受力[10，11];同時可以改善心肌收縮力，促進(jìn)心肌細(xì)胞的再生;通過擴(kuò)張微動脈來加快血液循環(huán)，改善微循環(huán)。本研究結(jié)果顯示：聯(lián)合組患者的治療總有效率明顯較參比組更高（P<0.05）;兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），說明兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用療效更好。

綜上所述，對急性發(fā)作期肺心病患者采用卡托普利聯(lián)合丹參酮治療療效確切，可促進(jìn)患者臨床癥狀的緩解和心功能改善，值得推廣。

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