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        門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床療效觀察

        2019-12-11 06:59:04黃畇入盧佳
        關(guān)鍵詞:后室鉀鎂氨酸

        黃畇入 盧佳

        心室顫動(dòng)為誘發(fā)心臟猝死主因,尤其是心肌梗死疾病發(fā)作后12 h 內(nèi)心室顫動(dòng)的發(fā)生率為5%左右[1]。有資料報(bào)道,補(bǔ)充鉀鎂鹽可明顯減少急性心肌梗死后心律失常的發(fā)生幾率,并可有效降低患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)[2]。臨床上,在治療心律失常時(shí),胺碘酮屬于常用藥物,其可發(fā)揮擴(kuò)張血管和抗心肌缺血作用,可顯著改善患者心力衰竭,尤其是可有效治療室性心律失常。但有報(bào)道稱,單純應(yīng)用胺碘酮治療心律失常的效果并不理想,同時(shí)長(zhǎng)時(shí)間或大劑量用藥容易導(dǎo)致QT 間期延長(zhǎng),同時(shí)可能影響肝臟功能[3]。門冬氨酸鉀鎂屬于門冬氨酸鉀鹽和鎂鹽混合物,可對(duì)心律失常、慢性心功能不全進(jìn)行有效治療。本次研究就選取2016 年2 月~2019 年3 月本院收治的80 例患者實(shí)施對(duì)照研究,以期為急性心肌梗死后室性心律失常療效提升尋找更為有效方式。現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2016 年2 月~2019 年3 月入住本院接受治療的80 例急性心肌梗死后室性心律失常患者作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,各40 例。對(duì)照組男23 例,女17 例;年齡41~85 歲,平均年齡(62.4±7.6)歲;病程1~5 d,平均病程(2.8±0.8)d。觀察組男22例,女18例;年齡40~83歲,平均年齡(62.0±7.4)歲;病程1~5 d,平均病程(2.6±0.8)d。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)本院臨床影像學(xué)檢查后得以確診,且伴隨室性心律失常[4];患者及其家屬同意參與到本次研究中,同時(shí)均以知悉相關(guān)內(nèi)容。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重肝腎不足患者;機(jī)體存在凝血功能障礙和血液系統(tǒng)疾病的患者;過(guò)敏體質(zhì)患者。

        1.3 方法 兩組患者均接受心電圖、肝腎功能、血尿常規(guī)和X 線胸片檢查,同時(shí)為患者開展抗凝、溶栓或急診冠狀動(dòng)脈介入治療。對(duì)照組采用胺碘酮注射液(商品名:可達(dá)龍;賽諾菲安萬(wàn)特制藥,國(guó)藥準(zhǔn)字J20180044;規(guī)格:3 ml∶0.15 g)進(jìn)行治療,首次給藥采用150 mg 胺碘酮與5%葡萄糖溶液混合實(shí)施靜脈推注,推注劑量為20 ml/次。剩余藥物靜脈滴注,如果用藥后癥狀無(wú)法改善,則重復(fù)用藥,即采用20 ml 胺碘酮混合液靜脈推注;待癥狀得到改善,則可改用鹽酸胺碘酮片(上海上藥信誼藥廠有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H31021872;規(guī)格:0.2 g)進(jìn)行治療,200 mg/次,3 次/d,連續(xù)進(jìn)行7 d 治療后,將藥物劑量改為200 mg/次,2 次/d,連續(xù)進(jìn)行7 d 治療后,將藥物劑量改為200 mg/次,1 次/d。觀察組采用門冬氨酸鉀鎂注射液(上海林鑫制藥,國(guó)藥準(zhǔn)字H20086954)聯(lián)合胺碘酮治療,胺碘酮用法用量同對(duì)照組;采用40 ml 門冬氨酸鉀鎂注射液融入250 ml 的 5%葡萄糖注射液中以靜脈滴注方式給藥,1 次/d,連續(xù)治療4 周。

        1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 觀察比較兩組患者臨床療效、治療前后心功能分級(jí)、房室傳導(dǎo)阻滯和死亡發(fā)生情況。療效判定標(biāo)準(zhǔn):機(jī)體短陣室性心動(dòng)過(guò)速(室速)減少>90%,室性早搏減少>80%,無(wú)持續(xù)性室速,則為顯效;機(jī)體短陣室速減少60%~90%,實(shí)性早搏減少50%~80%,則為有效;機(jī)體短陣室速及實(shí)性早搏無(wú)明顯減少,存在持續(xù)性室速,則為無(wú)效[5]。總有效率=顯效率+有效率。心功能分級(jí)采用1967 年Killip等提出的分級(jí)法分為Ⅰ~Ⅳ分級(jí),Ⅰ級(jí):無(wú)心力衰竭,沒(méi)有心功能不全的臨床表現(xiàn);Ⅱ級(jí):有心力衰竭,肺部啰音范圍<50%肺野,出現(xiàn)第三心音,靜脈壓升高;Ⅲ級(jí):嚴(yán)重心力衰竭,肺部啰音范圍>50%肺野;Ⅳ級(jí):心源性休克、低血壓、外周血管收縮的表現(xiàn),如少尿、發(fā)紺和出汗。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),等級(jí)計(jì)數(shù)資料采用秩和檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組臨床療效比較 治療后,觀察組患者的治療總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        2.2 兩組患者治療前后心功能分級(jí)比較 治療前,兩組患者的心功能分級(jí)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后,觀察組患者的心功能分級(jí)優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

        表2 兩組患者治療前后心功能分級(jí)比較[n(%)]

        2.3 兩組房室傳導(dǎo)阻滯及死亡發(fā)生情況比較 對(duì)照組中發(fā)生6 例(15.00%)房室傳導(dǎo)阻滯,而觀察組中僅發(fā)生1 例(2.50%)房室傳導(dǎo)阻滯;對(duì)照組中4 例(10.00%)患者發(fā)生死亡,觀察組中無(wú)一例死亡發(fā)生;觀察組患者的房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率和死亡率均顯著低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        3 討論

        心肌梗死屬于冠心病的嚴(yán)重類型,其具備較高的發(fā)病率,同時(shí)也具備較高的病死率。目前臨床上對(duì)心肌梗死進(jìn)行診斷時(shí)以心電圖檢查為主要方法。對(duì)于心肌梗死患者而言,心律失常的發(fā)生率較高,心律失常的發(fā)生會(huì)增加疾病的治療難度,延長(zhǎng)疾病治療時(shí)間,并且會(huì)導(dǎo)致明顯不適感的出現(xiàn),嚴(yán)重降低患者的生命質(zhì)量。而為了改善患者的預(yù)后,就需要及時(shí)為其開展積極的藥物治療,而臨床常用藥物為胺碘酮,其疾病治療效果逐漸受到臨床證實(shí)。但也有報(bào)道稱,急性心肌梗死后室性心律失常單純應(yīng)用胺碘酮進(jìn)行治療的效果并非十分理想,仍具有較大的提升空間。

        急性心肌梗死后室性心律失常主要受到低鉀、低鎂因素的影響,當(dāng)急性心肌梗死發(fā)生后,會(huì)導(dǎo)致患者體內(nèi)大量分泌兒茶酚胺,激活腺苷酸環(huán)化酶,從而明顯提升血清脂肪酸含量[6]。且疾病的發(fā)生會(huì)引發(fā)患者出現(xiàn)軀體不適、惡心嘔吐、食欲不振等情況,從而導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)低血鉀癥,進(jìn)而形成惡性循環(huán)[7]。

        本次研究結(jié)果在對(duì)急性心肌梗死后室性心律失常進(jìn)行治療時(shí),兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用的效果更為顯著,可使患者的心功能得到明顯改善,且可降低患者房室傳導(dǎo)阻滯和病死率。分析其原由,門冬氨酸能夠?qū)崿F(xiàn)和細(xì)胞的強(qiáng)力親和,其屬于螯合劑,能夠和金屬離子進(jìn)行有效結(jié)合,同時(shí)具備較慢的分離速度,可對(duì)鉀鎂離子進(jìn)行承載,從而使細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鉀鎂離子的濃度得到有效提升。胺碘酮在對(duì)心律失常進(jìn)行治療時(shí)可發(fā)揮多重效果,并且其具有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ類藥物特性,且具備α、β 阻滯性作用,發(fā)揮抗心臟交感神經(jīng)功效時(shí)所具備的選擇性較高,因此可有效保護(hù)心力衰竭患者心功能[8]。同時(shí)其不會(huì)抑制心臟收縮,因此藥物應(yīng)用所產(chǎn)生的不良反應(yīng)較小,。胺碘酮可抑制鉀外流,可延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)間。門冬氨酸鉀鎂的應(yīng)用可提升鉀離子濃度,因此可抵消鉀外流,從而使Q-T 時(shí)間延長(zhǎng)受到阻滯,避免尖端轉(zhuǎn)型室速[9]。如果鉀代謝發(fā)生紊亂,則會(huì)影響機(jī)體心肌的舒張功能,而鎂離子則可有效促進(jìn)細(xì)胞能量生成和蛋白質(zhì)合成。依靠門冬氨酸鉀鎂可改善心力衰竭者血流動(dòng)力學(xué),逆轉(zhuǎn)心肌壞死,改善心肌缺血,從而促進(jìn)患者機(jī)體心功能恢復(fù),提升疾病治療效果,預(yù)防或減少房室傳導(dǎo)阻滯和死亡的發(fā)生幾率。

        綜上所述,門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的療效確切,可使患者心功能和疾病預(yù)后得到明顯改善。

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