辛國勇 章慧慧 唐偉
(阜陽市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,安徽 阜陽 236006)
冠心病(CHD)系由動脈粥樣硬化病變導(dǎo)致血管栓塞,引起心肌缺氧、缺血,屬臨床常見心血管疾病,隨人口老齡化進程的加快,CHD發(fā)病率逐漸上升〔1〕。血管壁局部炎癥、機體全身炎癥反應(yīng)、脂代謝紊亂、凝血纖溶系統(tǒng)的變化等均為CHD發(fā)病的重要病理基礎(chǔ)。目前,冠狀動脈介入術(shù)是臨床治療CHD的常用手段,可快速緩解心肌缺血,但遠期療效欠佳〔2〕。研究顯示,他汀類藥物可降低術(shù)后不良心臟事件,改善血管內(nèi)皮細胞功能,進而有效抑制氧化應(yīng)激反應(yīng),抗炎作用顯著〔3〕。硫酸氫氯吡格雷屬于非噻吩吡啶類藥物,在內(nèi)科臨床應(yīng)用廣泛〔4〕。本研究為改善冠狀動脈介入術(shù)后并發(fā)癥,應(yīng)用硫酸氫氯吡格雷與阿托伐他汀聯(lián)合治療。
1.1一般資料 2016年11月至2018年2月阜陽市人民醫(yī)院行冠狀動脈介入治療患者102例。隨機分為對照組、觀察組各51例。對照組男23例,女28例;年齡55~80歲,平均(67.89±5.36)歲;觀察組男28例,女23例;年齡53~82歲,平均(68.01±5.49)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):①患者經(jīng)心電圖、心臟生物標(biāo)志物等聯(lián)合檢查確診為CHD〔5〕;②對研究所用藥物耐受;③符合冠狀動脈介入術(shù)手術(shù)指征;④自愿參與,同意簽署知情書。排除標(biāo)準(zhǔn):①排除心肌炎等其他類型心臟疾?。虎谂懦癞惓?、肝腎系統(tǒng)功能性障礙疾病〔6〕;③對本研究所用藥物耐受性差;④依從性差,無法配合本研究。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。兩組資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2方法 對照組術(shù)后服用阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20051408),20 mg/次,1次/d,2個月為1個療程。研究組服用硫酸氫氯吡格雷(賽諾菲制藥有限公司)、阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司)進行聯(lián)合治療,服用劑量:硫酸氫氯吡格雷75 mg/次,1次/d;阿托伐他汀20 mg/次,1次/d;2個月為1個療程。
1.3觀察指標(biāo) ①血脂水平:包括總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)等〔7〕。②炎性因子:包括腫瘤壞死因子(TNF)-α、C反應(yīng)蛋白(CRP)〔8〕。③不良心臟事件:術(shù)后不良心臟事件主要有心力衰竭、典型性心絞痛、心肌梗死及心源性猝死等〔9〕。
1.4統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS23.0軟件進行t及χ2檢驗。
2.1血脂水平 治療后,兩組HDL-C明顯提升,TC、LDL-C、TG明顯降低,且研究組較對照組更佳(P<0.05)。見表1。
表1 兩組血脂指標(biāo)比較
2.2炎性因子 治療后,兩組TNF-α、CRP明顯降低,且研究組較對照組更低(P<0.05)。見表2。
2.3不良心臟事件及再狹窄發(fā)生率 研究組術(shù)后不良心臟事件發(fā)生率、再狹窄發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.01)。見表3。
表2 兩組炎性因子指標(biāo)比較
表3 兩組不良心臟事件、血管再狹窄發(fā)生率比較〔n(%),n=51〕
CHD病變范圍較為廣泛,臨床表現(xiàn)為胸痛、心悸、乏力等癥狀〔10〕。研究發(fā)現(xiàn),隨著生活壓力增大,冠心病發(fā)生率呈增長趨勢,嚴(yán)重危害身心健康,增加家庭、社會壓力,影響社會發(fā)展〔11〕。
目前,冠狀動脈介入術(shù)是治療冠心病的首選,可有效控制CHD的病情進展,減輕癥狀,改善預(yù)后生活質(zhì)量〔12〕;雖然冠狀動脈介入術(shù)療效確切,但統(tǒng)計數(shù)據(jù)也顯示,冠狀動脈介入術(shù)后易出現(xiàn)冠狀動脈再狹窄,并會伴有心絞痛、心力衰竭等眾多不良心臟事,影響遠期預(yù)后〔13〕。因此,術(shù)后積極給予預(yù)防并發(fā)癥的輔助治療就顯得尤為重要。
硫酸氫氯吡格雷屬于新型CHD藥物,可同機體P2Y12受體結(jié)合,迅速生成循環(huán)代謝物(ARC124910XX)〔14〕。
研究發(fā)現(xiàn),硫酸氫氯吡格雷活性高,可抑制二磷酸腺苷(ADP)介導(dǎo)的相關(guān)血小板聚集;不僅如此,硫酸氫氯吡格雷停藥后血小板能快速恢復(fù),更加安全可靠〔14〕。究其原因可以發(fā)現(xiàn),硫酸氫氯吡格雷藥代動力學(xué)線性平穩(wěn),一旦服用,機體可快速吸收,生物利用度極高;加之硫酸氫氯吡格雷由肝臟代謝,不會蓄積在患者體內(nèi),更加安全〔15〕。阿托伐他汀屬于羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑,代謝無需經(jīng)人體的胃腸道組織,具有藥物活性強、易吸收等特點〔13〕。研究發(fā)現(xiàn),阿托伐他汀會抑制羥甲戊二酰輔酶A還原酶合成,進而降低患者的膽固醇指標(biāo);研究還發(fā)現(xiàn),阿托伐他汀通過增加機體內(nèi)的LDL受體,增強LDL活性,同時消除LDL-C,起到抑制極低LDL合成的效果〔16〕。
本研究結(jié)果表明,研究組治療后的血脂、炎性因子改善明顯,且對術(shù)后不良心臟事件、動脈再狹窄起到較好的抑制作用;說明硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀療效確切,可預(yù)防和降低冠狀動脈介入術(shù)后并發(fā)癥,調(diào)節(jié)血脂,緩解炎癥反應(yīng),有利促進預(yù)后康復(fù)進程〔17,18〕。
綜上,硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀可有效降低血小板聚集率,增強臨床治療效果,改善心功能及運動耐力,降低術(shù)后不良心臟事件及動脈再狹窄,安全性高。