許金芳 丁海峰 王淑琴 張翼 孫婧婧

(石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 1功能科，新疆 石河子 832008；2老年病二科)

臨床將無急性心肌梗死典型的臨床癥狀，但心電圖變化符合心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，超聲心電圖顯示有節(jié)段性室壁運動異常，稱之為無癥狀心肌梗死。臨床具有較高患病率，因早期無典型癥狀，容易被患者忽略，隨著病情的進(jìn)展，患者若不接受規(guī)范治療可導(dǎo)致其猝死，因此臨床早期準(zhǔn)確診斷疾病并予以規(guī)范治療尤為重要〔1,2〕。心電圖是臨床診斷無癥狀心肌梗死最為有效方式，經(jīng)治療后，仍有部分患者出現(xiàn)主要不良心血管事件(MACE)，影響患者預(yù)后。臨床表明，導(dǎo)致無癥狀心肌梗死預(yù)后不良的影響因素較多，因此臨床積極篩查出誘發(fā)患者預(yù)后不良的危險因素尤為重要〔3,4〕。本研究探討老年無癥狀心肌梗死的心電圖特征及預(yù)后影響因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性收集石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院2015年10月至2017年6月收治的老年無癥狀心肌梗死患者180例，女100例，男80例；年齡62～83〔平均(71.69±3.54)〕歲；體重47～72〔平均(58.69±2.84)〕kg。①納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者經(jīng)超聲心動圖、常規(guī)心電圖診斷為心肌梗死經(jīng)冠狀動脈造影確診，且無典型胸痛或心前區(qū)不適癥狀；臨床資料完整者；無精神系統(tǒng)疾病；既往無心肌梗死病史。②排除標(biāo)準(zhǔn)：合并呼吸系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)疾病；合并腎臟功能障礙、惡性腫瘤疾??；伴有惡性心律失常、全身嚴(yán)重感染、血液系統(tǒng)疾病。

1.2方法 所有患者行心電圖檢查：采用DMS-Hoher 6.0 型動態(tài)心電圖分析儀(美國科技有限公司提供)，首先行常規(guī)心電圖監(jiān)測，檢查人員同步記錄患者心電圖變化情況。隨后行24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測，檢查人員詳細(xì)記錄患者24 h心電圖信息，分析心電圖特征。經(jīng)臨床治療后，所有患者隨訪2年，依據(jù)有無發(fā)生MACE分為預(yù)后不良組(發(fā)生MACE)和預(yù)后良好組(無MACE發(fā)生)，統(tǒng)計記錄患者一般資料：包括性別、年齡、有無糖尿病(空腹血糖水平≥7.00 mmol/L或餐后2 h血糖水平≥11.10 mmol/L或正在服用降糖藥物)、高血壓(舒張壓≥90 mmHg、收縮壓≥140 mmHg或正在服用降血壓藥物)、高脂血癥(低密度脂蛋白>3.64 mmol/L或總膽固醇>5.72 mmol/L或三酰甘油>1.70 mmol/L或高密度脂蛋白<1.04 mmol/L)、心功能情況、是否吸煙、梗死部位(前壁、下壁、其他壁)、有無冠心病家族史、就診時間、入院時心率、總膽紅素水平、超敏C反應(yīng)蛋白水平、就診時間等資料。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行χ2、t檢驗；多因素分析采用Logistic回歸方法。

2 結(jié) 果

2.1心電圖特征 ①有明顯的ST-T段改變，在面向心肌梗死區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)上有典型的病理性Q波，表現(xiàn)為異常增深而寬大，深度>同一導(dǎo)聯(lián)R波的1/4，Q波時間≥0.04 s；②損傷型ST段抬高和對應(yīng)性ST段壓低，弓背向上型且伴有T波直立、高聳，波形變窄，連續(xù)3個導(dǎo)聯(lián)以上ST段壓低≥0.20 mV，降支和升支對稱性T波改變；③在面向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置，倒置T波尖變鈍，起止角接近終止角。

2.2老年無癥狀心肌梗死預(yù)后效果 45例預(yù)后不良，占25.00%，其中2例猝死、10例惡性心律失常、11例心力衰竭、19例再發(fā)心肌梗死、3例心源性休克。

2.3老年無癥狀心肌梗死預(yù)后影響因素的單因素分析 預(yù)后不良組在性別、高脂血癥、是否吸煙、心功能情況、梗死部位方面與預(yù)后良好組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；預(yù)后不良組年齡、糖尿病、高血壓、冠心病家族史、就診時間、入院時心率、總膽紅素、超敏C反應(yīng)蛋白水平與預(yù)后良好組差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2.4老年無癥狀心肌梗死預(yù)后影響因素的多因素分析 年齡>70歲、糖尿病、高血壓、冠心病家族史、就診時間>12 h、入院時心率加快、高水平總膽紅素、高水平超敏C反應(yīng)蛋白是導(dǎo)致老年無癥狀心肌梗死預(yù)后不良的危險因素(OR>1，P<0.05)。見表2。

表1 老年無癥狀心肌梗死預(yù)后影響因素的單因素分析

表2 老年無癥狀心肌梗死預(yù)后影響因素的Logistic多因素分析

3 討 論

近年來隨著人們生活方式不斷地改變及人口老齡化的加劇，無癥狀心肌梗死發(fā)生率呈逐年上升趨勢發(fā)展，患者若不及時接受規(guī)范治療，可導(dǎo)致其猝死，危害其生命安全〔5，6〕。因臨床早期無典型癥狀，臨床多通過心電圖監(jiān)測患者心電活動情況來評估疾病，動態(tài)心電圖可較好地反映缺血性ST段改變情況，在臨床診斷無癥狀心肌梗死中具有重要價值〔7，8〕。經(jīng)臨床治療后，發(fā)現(xiàn)仍有部分患者易發(fā)生MACE，影響患者生存質(zhì)量，因此臨床積極找出導(dǎo)致無癥狀心肌梗死預(yù)后不良的危險因素，并予以有效干預(yù)對降低MACE發(fā)生率，改善患者預(yù)后尤為重要〔9，10〕。

本研究結(jié)果顯示，年齡>70歲、糖尿病、高血壓、冠心病家族史、就診時間>12 h、入院時心率加快、高水平總膽紅素、高水平超敏C反應(yīng)蛋白是導(dǎo)致老年無癥狀心肌梗死預(yù)后不良的危險因素，分析原因在于，隨著年齡的增加，老年人血管彈性減弱、硬度增加，同時伴有不同程度的膽固醇增高及血脂紊亂，其心臟在解剖和功能上出現(xiàn)纖維化和退行性變，心肌收縮能力及心室壁的順應(yīng)性降低，從而易增加MACE發(fā)生率，影響患者預(yù)后〔11〕。高血壓和糖尿病是臨床常見的慢性疾病，是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的重要危險因素，長期高血壓、高血糖狀態(tài)下可造成全身微血管病變，促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊破裂，從而誘發(fā)MACE，導(dǎo)致患者預(yù)后不良。冠心病家族史在患者預(yù)后中發(fā)揮重要作用，冠心病家族史患者攜帶易感基因和教養(yǎng)遺傳，可增加危險因素的敏感性，從而增加患者預(yù)后不良風(fēng)險〔12，13〕。就診時間是影響無癥狀心肌梗死治療效果及患者預(yù)后的關(guān)鍵因素，就診時間的延長可延遲再灌注時間，從而擴(kuò)大心肌壞死面積，從而易增加術(shù)后MACE發(fā)生率〔14，15〕。臨床資料顯示，心率加快可引起交感神經(jīng)亢進(jìn)，同時心率加快與高血壓、糖尿病等危險因素存在密切聯(lián)系，可相互作用，促進(jìn)動脈粥樣硬化發(fā)展，進(jìn)而增加MACE發(fā)生率，導(dǎo)致患者預(yù)后不良〔16〕。膽紅素是人體鐵卟啉類化合物分解代謝的產(chǎn)物，臨床研究表明，膽紅素具有較強的心肌保護(hù)作用，同時具有抗血管平滑肌增殖、抗氧化、抗內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙及抗炎癥等生理功能，在冠心病得病過程中起到關(guān)鍵性保護(hù)作用。而高水平的膽紅素可影響脂蛋白代謝，誘發(fā)動脈粥樣斑塊形成，從而增加MACE，影響患者預(yù)后〔17，18〕。超敏C反應(yīng)蛋白是一種急性相反應(yīng)蛋白，可反映機體炎癥程度，在一定程度上可反映動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定程度，高水平的超敏C反應(yīng)蛋白表明機體存在嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，可促進(jìn)斑塊破裂，誘發(fā)MACE，對患者預(yù)后具有較高預(yù)測價值。

綜上所述，心電圖在診斷老年無癥狀心肌梗死中具有重要價值，患者預(yù)后受多因素影響，其中年齡、糖尿病、高血壓、冠心病家族史、就診時間、入院時心率、總膽紅素、超敏C反應(yīng)蛋白水平是影響患者預(yù)后的獨立影響因素。