李姣

（吉林市中心醫(yī)院 特需二療區(qū)，吉林 吉林 132011）

0 引言

AMI 是較為常見(jiàn)的一種心腦血管疾病，發(fā)病后容易引發(fā)心律失常[1]，相關(guān)研究指出，聯(lián)合胺碘酮和美托洛爾可有效控制病情，利于心臟功能的改善，促進(jìn)并發(fā)恢復(fù)[2]。因此，本文選取了94 例AMI-RA患者作為研究對(duì)象，結(jié)果顯示發(fā)現(xiàn)胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療的效果更為令人滿意，可改善心臟功能，具體內(nèi)容報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2017 年9 月至2018 年11 月我院收治的94例AMI-RA患者，隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組47例，男26例，女21 例，年齡49～77 歲，平均（62.33±5.48）歲；觀察組47 例，男25 例，女22 例，年齡50～78 歲，平均（62.78±5.12）歲。兩組一般資料對(duì)比無(wú)顯著差異（P>0.05），可比較。

1.2 方法

對(duì)照組采用胺碘酮（常州四藥制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H32023765）治療，口服，初次服用200 mg，7d 內(nèi)3 次/d，8～14 內(nèi)2 次/d，15～21 d 內(nèi)1 次/d。對(duì)照組基礎(chǔ)上觀察組加用美托洛爾（江西南昌濟(jì)生制藥有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20033021）治療，口服，1～7 d 內(nèi)2 次/d，6.25 mg/次；8～14 內(nèi)2 次/d，12.5 mg/次；15～21 d 內(nèi)根據(jù)病情合理調(diào)整用量。兩組患者均接受21 d 的連續(xù)治療。

1.3 觀察治療和療效判定

觀察兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心輸出量（CO）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD），并記錄不良反應(yīng)情況（低血壓、淺靜脈炎、頭昏）。

療效判定[3]：顯效：臨床癥狀顯著改善或消失，期前收縮至少降低90 %以上。有效：臨床癥狀有所改善，期前收縮至少降低50～89 %。無(wú)效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 19.0 軟件，計(jì)數(shù)資料用卡方檢驗(yàn)，表示方式為%，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，用（±s）表示，P<0.05 為統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床效果

觀察組的總有效率高于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床效果比較[n（%）]

2.2 心臟功能指標(biāo)

觀察組的LVEF、CO、LVEDD 水平優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組心臟功能比較（±s）

表2 兩組心臟功能比較（±s）

2.3 不良反應(yīng)情況

對(duì)照組中發(fā)生低血壓2 例、淺靜脈炎1 例、頭昏1 例，不良反應(yīng)總發(fā)生率為8.5 %，觀察組中發(fā)生低血壓1 例、淺靜脈炎2 例、頭昏2 例，不良反應(yīng)總發(fā)生率為10.6 %，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

AMI-RA 患者發(fā)病后會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的心肌局部缺血缺氧，降低了心肌收縮的功能及排血量，易引發(fā)心功能的衰竭，對(duì)患者生命安全產(chǎn)生威脅[4]。在發(fā)病的初期，患者若得到及時(shí)治療和有效干預(yù)，可使患者RA 的癥狀得到有效的緩解，對(duì)改善心肌功能起到促進(jìn)的作用，實(shí)現(xiàn)將心肌梗死的范圍縮小、恢復(fù)心臟功能的目的，及時(shí)有效的控制病情的發(fā)展[5]。胺碘酮用于治療心律失常，可使其心肌組織的有效不應(yīng)期及動(dòng)作電位得到延長(zhǎng)，對(duì)消除折返激動(dòng)起到促進(jìn)作用，從而對(duì)心房、心肌用于傳到纖維的快鈉離子的電流產(chǎn)生抑制，使其傳導(dǎo)速度減慢[6]。使用胺碘酮對(duì)急性心肌梗死合并心律失常進(jìn)行治療，阻斷了鈣離子及鉀離子的通道，從而使冠狀動(dòng)脈得到擴(kuò)張，使心肌供血供氧的狀況得到改善，最終顯著改善了患者心臟功能[7]。

美托洛爾是β 受體阻滯劑的一種，作用于腎上腺素受體，對(duì)腎上腺素釋放起到一定程度的抑制，阻斷腎上腺素G血管緊張素系統(tǒng)調(diào)節(jié)血壓的路徑,最終使氧耗降低，心肌狀況得到改善[8]。美托洛爾具有脂溶性，可使其輕松經(jīng)過(guò)血腦的屏障，與中樞神經(jīng)β 受體進(jìn)行結(jié)合，使交感神經(jīng)的張力降低，對(duì)心臟迷走神經(jīng)的興奮起到促進(jìn)作用，從而使心律失常癥狀得到改善，同時(shí)，美托洛爾還可對(duì)體液免疫的損傷進(jìn)行修復(fù)，使血管收縮功能得到提升，對(duì)體循環(huán)及心臟功能的恢復(fù)與改善起到促進(jìn)作用[9-10]。聯(lián)合美托洛爾和胺碘酮，用于治療AMI-RA，二者協(xié)同作用，使其藥效得到顯著提升，美托洛爾可抑制交感神經(jīng)的興奮，使兒茶酚胺的釋放得到控制，降低兒茶酚胺對(duì)胺碘酮電生理作用的逆轉(zhuǎn)作用,使胺碘酮藥效的發(fā)揮得到保證和一定程度的增強(qiáng)。

本次研究結(jié)果中，兩組患者的治療總有效率、心臟功能指標(biāo)均存在差異，觀察組優(yōu)于對(duì)照組，此外，不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比無(wú)顯著差異，提示胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療AMI-RA 效果明顯，可改善心臟功能，不會(huì)增加不良反應(yīng)，具有一定的安全性，值得推廣。