陳鑫,趙平
(河南科技大學附屬許昌市中心醫(yī)院心內(nèi)一科,河南 許昌 461000)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是一種常見的、情況危急嚴重的缺血性心肌疾病,主要由冠狀動脈急性閉塞導致局部心肌缺血性壞死引起。臨床治療重點是抗血小板聚集[1],常用藥物為替羅非班[2]。本文主要分析經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死的有效性和安全性。
選取我院2016年2月—2018年2月收治的150例急性心肌梗死患者為研究對象,利用隨機數(shù)字表法分為對照組和試驗組,各75例。對照組男45例,女30例;年齡42~71歲,平均年齡(62±10)歲;試驗組男39例,女36例;年齡47~69歲,平均年齡(56±13)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究通過醫(yī)院倫理委員會批準,患者及家屬簽署知情同意書。
入選標準:①年齡<72歲;②急性心肌梗死確診且發(fā)作時間<12 h;③心肌酶異常;④心電圖顯示ST-T段改變。
排除標準:①舒張壓>110 mmHg或收縮壓>180 mmHg;②既往有出血性疾病并曾行相關手術者;③合并其他血液系統(tǒng)疾病者。
兩組患者均接受常規(guī)PCI治療。手術前均口服阿司匹林300 mg/d、氯吡咯雷300 mg/d,術后均口服氯吡格雷75 mg、阿司匹林300 mg/d,且每日皮下注射達肝素鈉針5000 U,持續(xù)6~7 d。在PCI術中,試驗組患者靜脈內(nèi)推注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液10 μg/kg(中國遠大醫(yī)藥有限公司,國藥準字:H20041165),后將劑量調(diào)整為0.15 μg/(kg·min),用微量泵持續(xù)泵入36 h。此過程中如果出現(xiàn)嚴重出血并發(fā)癥或者血小板計數(shù)減少等情況,則即刻停止用藥。
利用Flomap11血管腔內(nèi)多普勒血流速度掃描儀(美國Cardiometric公司),比較患者手術前后梗死區(qū)域血管血流TIMI分級。TIMI分級主要分為以下四級:如果閉塞的血管遠端無再灌流則為0級;造影劑可部分通過但梗死區(qū)冠脈不完全充盈則為Ⅰ級;造影劑可完全充盈冠脈遠端或是血管遠端再灌流,但造影劑顯影和消除慢且多于3個心動周期則為Ⅱ級;遠端血管再灌流且造影劑在冠脈遠端的充盈消失完全、迅速則為Ⅲ級[3]。
比較兩組療效,療效評價標準為顯效:治療后患者臨床各項癥狀完全消失,沒有發(fā)生心絞痛,血管完全再通;有效:治療后患者臨床各項癥狀明顯減輕,偶爾發(fā)生心絞痛,血管大部分再通;無效:治療后患者臨床各項癥無狀明顯減輕,常常發(fā)生心絞痛,血管大部分未通。
有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
使用Aeuson CV70多普勒彩色超聲儀檢測兩組患者術后左心室功能,檢測指標為左心室射血分數(shù)(1eft ventricularejection fractions,LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(1eftventricular end —diastolic diameter,LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(1eft ventricular end—systolic dimension,LVESD)。
觀察術后4周內(nèi)不良心血管事件發(fā)生情況(包括難治性心肌缺血、血運重建、心絞痛、心功能不全加重、再梗死、心源性死亡等)以及其他不良反應發(fā)生率(如胃出血股動脈出血、皮膚黏膜出血、皮下淤血等)。
術前兩組TIMI血流分級比較,差異無統(tǒng)計學意義(z=-6.27,P=0.531>0.05);術后,試驗組TIMI血流分級優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(z=-3.52,P<0.05)。見表1。
表1 PCI術前后兩組TIMI血流分級比較
試驗組有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 PCI術后臨床療效比較
術后,試驗組LVEDD、LVESD小于對照組,LVEF大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 PCI術后兩組左心室功能指標比較
試驗組不良心血管事件發(fā)生率為13.33%,低于對照組的37.33%,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.695,P<0.05)。見表4。
表4 PCI術后兩組不良心血管事件發(fā)生情況比較
兩組患者均未發(fā)生嚴重不良反應,且在停藥或者增加壓迫時間后緩解或消失。兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=7.569,P>0.05)。見表5。
表5 PCI術后兩組不良反應情況比較
AMI是由于冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧導致的心肌壞死,具有很高的危險性和病死率。根據(jù)大量病理解剖資料,在發(fā)病6小時后死亡的患者體內(nèi)則多有血栓形成,且冠狀動脈中的粥樣硬化斑塊破裂率達到91%~100%,在破裂處有大量血小板凝集[4],表明血栓形成是該病主要的病理生理學基礎。因此,抗凝和抗血小板是治療的關鍵。
目前,常用的抗凝和抗血小板藥物包括低分子肝素、阿司匹林及氯吡格雷,但是這些藥物只能阻斷血小板活化過程中的一條通路。替羅非班為纖維蛋白原與血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結合的拮抗劑,主要作用于血小板聚集最后的共同通路,發(fā)揮完全阻斷血小板的交聯(lián)及血小板聚集的作用,同時可減少并發(fā)癥的發(fā)生[5]。并且已有體外實驗證明鹽酸替羅非班具有較強的抑制血小板的功能[6]。除此之外,替羅非班是一種短效的受體拮抗劑,在給藥后5分鐘即可達到96%以上的血小板抑制率[7]。
臨床研究發(fā)現(xiàn),PCI聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死具有一定的療效,可改善微循環(huán)以及預后[8]。本研究中,術后試驗組TIMI血流分級優(yōu)于對照組,治療有效率高于對照組,LVEDD、LVESD小于對照組,LVEF大于對照組,術后不良心血管事件發(fā)生率低于對照組,且兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義。表明PCI術聯(lián)合替羅非班能夠有效改善患者冠狀動脈的遠端微循環(huán),改善患者的左心室功能,且具有良好的療效及安全性。
綜上所述,應用經(jīng)皮冠狀動脈介入聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死的療效較佳,且安全性高,為有效治療急性心肌梗死提供參考。但是此方法仍有許多待完善之處,例如替羅非班的最佳給藥時間、最佳給藥途徑以及最佳給藥劑量等[9],有待進一步實驗研究。