李洪曉 吳細(xì)英

(景德鎮(zhèn)第二人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，江西 景德鎮(zhèn) 333000)

哮喘-慢阻肺重疊綜合征(ACOS)是一種以持續(xù)性氣流受限為特征的疾病，患者同時(shí)具備哮喘、慢阻肺相關(guān)特征，臨床具有較高患病率，臨床若不接受規(guī)范治療，可加速患者肺功能的損傷，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致其死亡，嚴(yán)重危害人們生命安全〔1,2〕。臨床誘發(fā)疾病的因素較多，且研究指出，準(zhǔn)確找出誘發(fā)疾病的危險(xiǎn)因素并予以相應(yīng)治療對(duì)控制疾病發(fā)展具有重要意義〔3,4〕。鑒于此，本研究將探討老年ACOS的臨床特征及危險(xiǎn)因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取景德鎮(zhèn)第二人民醫(yī)院2016年6月至2018年6月收治的120例慢性阻塞性肺疾病(COPD)老年患者為COPD組，男69例，女51例；平均年齡(65.89±4.22)歲。另外選取同期130例ACOS老年患者為ACOS組，男72例，女58例；平均年齡(67.01±5.11)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：COPD組均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》〔5〕中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，ACOS組符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》中ACOS相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；知情研究?jī)?nèi)容，簽署同意書(shū)；無(wú)血液系統(tǒng)疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并精神系統(tǒng)疾??；伴有其他肺間質(zhì)疾病、肺部疾病者；合并重要臟器器質(zhì)性損傷；合并全身嚴(yán)重感染者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2方法 統(tǒng)計(jì)記錄兩組基礎(chǔ)資料，包括年齡、性別、過(guò)敏史、吸煙史、既往哮喘史，并整理實(shí)驗(yàn)室相關(guān)指標(biāo)：包括嗜酸性粒細(xì)胞〔正常范圍(0.02～0.50)×109/L〕、血清免疫球蛋白(Ig)E(正常范圍：0.1～0.9 mg/L)、第1 秒用力呼氣容積(FEV1)、有無(wú)氣道高反應(yīng)性(AHR)。對(duì)比上述兩組資料，分析誘發(fā)ACOS的危險(xiǎn)因素。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行χ2、t檢驗(yàn)；多因素分析采用Logistic回歸方法。

2 結(jié) 果

2.1ACOS臨床特征 ACOS組在急性發(fā)作誘因、首發(fā)癥狀、肺部聽(tīng)診特點(diǎn)中干濕啰音并存、單純濕啰音比例與COPD組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；ACOS組患者主要以咳嗽/咯痰為首發(fā)癥狀，肺部感染為急性發(fā)作誘因，干濕啰音并存為肺部聽(tīng)診主要特點(diǎn)。見(jiàn)表1。

2.2兩組基礎(chǔ)資料、實(shí)驗(yàn)室相關(guān)指標(biāo)比較 ACOS組有過(guò)敏史、有吸煙史、既往有哮喘史、嗜酸性粒細(xì)胞>0.5×109/L、血清IgE>0.9 mg/L、有AHR比例均明顯高于COPD組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組年齡、性別、FEV1相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

2.3ACOS多因素分析 經(jīng)Logistic多因素分析，過(guò)敏史、吸煙史、既往有哮喘史、嗜酸性粒細(xì)胞升高、血清IgE升高、AHR是ACOS的危險(xiǎn)因素(OR>1，P<0.05)。見(jiàn)表3。

表1 ACOS臨床特征對(duì)比〔n(%)〕

表2 兩組基礎(chǔ)資料、實(shí)驗(yàn)室相關(guān)指標(biāo)對(duì)比〔n(%)〕

表3 ACOS危險(xiǎn)因素Logistic多因素分析結(jié)果

3 討 論

COPD主要表現(xiàn)為肺功能緩慢下降及不完全可逆的氣流受限，哮喘表現(xiàn)為氣道可逆的氣流受限，臨床將同時(shí)具備哮喘和COPD的共同特征的疾病稱(chēng)之為ACOS，臨床具有起病較為隱匿、病情反復(fù)發(fā)作、病情進(jìn)展快、患者預(yù)后效果差等特點(diǎn)，給患者身體健康構(gòu)成極大威脅〔6～8〕。因此臨床準(zhǔn)確找出誘發(fā)疾病的危險(xiǎn)因素并積極予以預(yù)防對(duì)降低疾病發(fā)生率、控制病情進(jìn)展具有重要意義〔9〕。

本研究結(jié)果顯示，Logistic多因素分析，過(guò)敏史、吸煙史、既往有哮喘史、嗜酸粒細(xì)胞升高、血清IgE升高、AHR是ACOS的危險(xiǎn)因素，分析原因在于，慢性阻塞性肺疾病和哮喘均屬于氣道炎癥性疾病，隨著病情的發(fā)展可引起AHR，從而導(dǎo)致氣道縮窄，損傷患者肺功能，進(jìn)而誘發(fā)疾?。谎錓gE屬于一種免疫球蛋白，主要由漿細(xì)胞合成、分泌，可通過(guò)與炎性介質(zhì)及細(xì)胞因子相互作用參與氣道重塑及氣道炎癥反應(yīng)，臨床多用來(lái)測(cè)定哮喘患者機(jī)體過(guò)敏狀態(tài)，血清IgE水平上升，則表明機(jī)體存在AHR，因此臨床對(duì)于COPD、哮喘患者檢出IgE升高，臨床需予以重視，避免與相應(yīng)的變應(yīng)原接觸，從而防止過(guò)敏發(fā)作，進(jìn)而導(dǎo)致氣道重塑及氣道炎癥加重，最終形成ACOS〔10，11〕。臨床研究指出，嗜酸性粒細(xì)胞具有較強(qiáng)的細(xì)胞毒性作用，可通過(guò)誘導(dǎo)肥大細(xì)胞釋放組胺等物質(zhì)、破壞氣道上皮細(xì)胞，從而誘發(fā)氣道炎癥反應(yīng)，在ACOS發(fā)展中發(fā)揮重要作用。吸煙可降低患者呼吸道防御功能，促進(jìn)杯狀細(xì)胞增生、黏液分泌，加快纖毛活動(dòng)，從而減弱黏液排除功能，使黏液潴留于呼吸道內(nèi)，為病原體繁殖提供場(chǎng)所，從而誘發(fā)呼吸道炎癥；吸煙可抑制肺泡巨噬細(xì)胞吞噬殺菌功能，導(dǎo)致α1抗胰蛋白酶與彈性蛋白酶的平衡失調(diào)，從而形成肺水腫，損傷肺功能，同時(shí)吸煙可增加對(duì)激素的抵抗，從而降低治療效果。哮喘屬于遺傳性疾病，因此既往有哮喘史的患者很有可能發(fā)展成ACOS〔12，13〕。哮喘和COPD雖均是氣道炎癥性疾病，但不同原因誘發(fā)的通氣功能損傷在首發(fā)癥狀及肺部聽(tīng)診特點(diǎn)方面存在一定差異，COPD主要以咳嗽為首發(fā)癥狀，濕啰音為肺部聽(tīng)診特點(diǎn)，哮喘主要以咯痰為首發(fā)癥狀，哮鳴音為肺部聽(tīng)診特點(diǎn)，因ACOS同時(shí)具備哮喘和COPD特征，故臨床以咳嗽/咯痰為首發(fā)癥狀，肺部聽(tīng)診是干濕啰音多同時(shí)存在〔14，15〕。綜上，臨床需重點(diǎn)關(guān)注并予以相應(yīng)治療，以控制疾病進(jìn)展。