(鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院，河南省兒童醫(yī)院，鄭州兒童醫(yī)院消化科， 河南 鄭州 450000)

過敏性紫癜(HSP)是小兒最為常見的血管變態(tài)反應(yīng)性疾病之一，該癥病因病機較為復(fù)雜，但臨床研究證實[1]，HSP發(fā)病誘因與感染、過敏等因素有關(guān)，有學(xué)者認(rèn)為[2]，幽門螺桿菌(Hp)感染與HSP發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切，抗Hp治療對改善HSP預(yù)后有積極價值。對此，本研究將對近年我院收治的HSP伴Hp感染患兒在常規(guī)治療基礎(chǔ)上輔以抗Hp治療，其宗旨為分析Hp感染對HSP患兒預(yù)后的影響，為臨床合理治療提供理論依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2017年7月—2018年6月期間我院收治的156例HSP患兒，其中男80例，女76例；年齡3～12歲，平均(7.6±1.2)歲；均為首次發(fā)??；均符合《內(nèi)科學(xué)風(fēng)濕免疫科分冊》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，可觸性(必要條件)皮疹伴如下任何一項：①彌漫性腹痛；②任何部位活檢示IgA沉積；③關(guān)節(jié)炎/關(guān)節(jié)痛；④腎臟受損表現(xiàn)[血尿和(或)蛋白尿]；排除心肝腎嚴(yán)重功能障礙、其他病因所致的皮膚紫癜、免疫性血小板減少者、持續(xù)蛋白尿者、對本研究用藥過敏者、近期使用質(zhì)子泵抑制劑及抗生素類、抗過敏類藥物、臨床資料不全者、隨訪資料丟失者。

1.2方法

1.2.1分組方法 對所有患兒均先采用尿素13C呼氣試驗檢查，以篩查有無Hp感染，對未合并Hp感染患兒列為非Hp感染組；對合并Hp感染患兒，按給藥不同，分為常規(guī)治療組和抗Hp治療組。

1.2.2給藥方法 所有患兒均參照中華醫(yī)學(xué)會兒科分會免疫學(xué)組制定的《兒童過敏性紫癜詢證診治建議》的規(guī)范治療建議，予以抗感染、抗組胺、維生素C、鈣劑、去除過敏原、抗血小板聚集等基礎(chǔ)治療，對于伴有關(guān)節(jié)受累、消化道癥狀者適當(dāng)予以糖皮質(zhì)激素治療?？笻p治療組在此基礎(chǔ)上予以根除Hp三聯(lián)療法治療，克拉霉素20 mg/(kg·d)，阿莫西林50 mg/(kg·d)，奧美拉唑腸溶片0.8 mg/(kg·d)。兩組均以14 d為1個療程。

1.3觀察指標(biāo) ①觀察記錄Hp感染情況；②觀察對比非Hp感染組、常規(guī)治療組和抗Hp治療組的臨床療效；③隨訪6個月，對比非Hp感染組、常規(guī)治療組和抗Hp治療組病情復(fù)發(fā)情況。

1.4評定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)臨床癥狀、實驗室檢查評定臨床療效，其中臨床治愈：治療14 d內(nèi)，皮膚紫癜及其他癥狀均完全消失，且無新發(fā)紫癜，實驗室各指標(biāo)恢復(fù)正常；有效：治療14 d后，皮膚紫癜消退≥50%，腹痛、關(guān)節(jié)疼痛等癥狀明顯改善，實驗室檢查有少量尿蛋白及尿紅細胞；無效：治療14 d后，未達到上述標(biāo)準(zhǔn)，甚至病情惡化。臨床總有效率=(臨床治愈例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料用頻數(shù)(n)和率(%)表示，組間比較用χ2檢驗，P<0.05為比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1Hp感染調(diào)查結(jié)果 156例HSP患兒中，無Hp感染91例(58.33%)，將其列為非Hp感染組；合并Hp感染65例(41.66%)，根據(jù)給藥不同，分為常規(guī)治療組32例和抗Hp治療組33例。

2.2三組臨床療效比較 三組臨床總有效率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 三組臨床療效比較 (n，%)

注：χ2=0.357，P=0.857

2.3三組隨訪復(fù)發(fā)情況比較 隨訪6個月，非Hp感染組復(fù)發(fā)8例(8.79%)，常規(guī)治療組復(fù)發(fā)8例(25.00%)，抗Hp治療組復(fù)發(fā)2例(6.06%)，常規(guī)治療組與非Hp感染組、抗Hp治療組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，采用Fisher 的精確檢驗結(jié)果，P值分別為0.030，0.044。

3 討論

HSP是一種毛細血管變態(tài)反應(yīng)性疾病，可侵犯皮膚及其他器官細小動脈、毛細血管，從而形成過敏性血管炎，并常累及腎臟、關(guān)節(jié)、心臟等臟器及組織，其發(fā)病機制尚未完全明確，但大量臨床研究表明[4-6]，HSP的發(fā)生可能與機體免疫功能異常關(guān)系密切，且感染、過敏是其常見誘發(fā)條件。

近年來，有學(xué)者認(rèn)為[7-11]，Hp可能是引起HSP發(fā)病的主要病因之一，但其發(fā)病機制尚不清楚。分析可能是由于：①Hp感染可刺激機體釋放Hp-IgG、Hp-IgA，并形成抗原-抗體免疫復(fù)合物，將補體C3活化為C3a、C5a、C3b等過敏毒素，可損傷血管內(nèi)皮及組織；②Hp可刺激漿細胞產(chǎn)生Hp-IgE，從而誘發(fā)Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，致使皮膚黏膜病理發(fā)生改變；③Hp感染可削弱胃腸黏膜屏障作用，降低胃腸道自我保護能力，而增加機體和消化道內(nèi)變應(yīng)原接觸的風(fēng)險，易引起腹型HSP；④Hp可上調(diào)血液中氧自由基水平，可損傷血管內(nèi)皮，并使血管內(nèi)皮炎癥持續(xù)存在，致使Hp誘發(fā)的HSP易反復(fù)發(fā)作。

據(jù)朱曉琴等研究顯示[12]，對80例腹型HSP患兒行13C呼氣試驗顯示，有49例呈現(xiàn)Hp感染陽性，感染率高達61.25%。另據(jù)陳顥予等研究顯示[13]，對18例腹型HSP伴Hp感染患兒行胃鏡檢查，可見17例存在胃黏膜病變。本研究結(jié)果顯示，156例HSP患兒中合并Hp感染占41.66%。結(jié)果提示，Hp感染可能是引起HSP的病因之一。本研究結(jié)果與上述研究均證實，Hp感染會引起胃黏膜病變，并會通過自身細胞毒素等毒性產(chǎn)物，引起全身免疫反應(yīng)及慢性炎性反應(yīng)，誘發(fā)HSP。

據(jù)張春燕等[14]研究報道，對30例HSP伴Hp患兒輔以抗Hp治療總有效率為93.33%，高于31例未抗Hp治療的74.19%(P<0.05)。本研究結(jié)果顯示，三組臨床療效差異比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。隨訪6個月，常規(guī)治療組復(fù)發(fā)率最高，與其他兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果提示，對HSP患兒中合并Hp感染者經(jīng)抗Hp治療，相較于常規(guī)治療，有助于減少病情復(fù)發(fā)，提高臨床預(yù)后質(zhì)量。另據(jù)舒建義等研究表示[15]，Hp感染會增加HSP患兒腎損傷風(fēng)險，因此即使根除Hp感染，對預(yù)防腎損害有積極作用。由于本研究對象樣本量較少、研究時間尚短，且觀察指標(biāo)相對較少，尚未對Hp對HSP患兒遠期影響進行研究，因此，在今后的研究中需擴大樣本量，延長研究時間，增加觀察指標(biāo)，以明確Hp感染對HSP遠期預(yù)后的影響。

綜上所述，Hp可能是HSP發(fā)病的感染誘因之一，對伴有Hp的HSP患者輔以根除Hp三聯(lián)療法，有助于減少病情復(fù)發(fā)，值得臨床應(yīng)用和推廣。