(河南省許昌市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 許昌 461000)

腦梗死臨床發(fā)病率較高，動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成是疾病發(fā)展基礎(chǔ)，發(fā)病機(jī)制為患者腦部動(dòng)脈粥樣硬化，伴有血栓形成，導(dǎo)致動(dòng)脈血管管腔狹窄，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)閉塞情況，出現(xiàn)局部腦組織供血不足情況，嚴(yán)重威脅患者生命安全[1]。腦梗死患者病理生理變化以血小板活化和血小板聚集率升高為主，且伴有動(dòng)脈粥樣硬化及血栓情況，臨床治療應(yīng)以抗血小板聚集、抑制血小板活性和抵抗動(dòng)脈硬化為主，臨床治療多采取藥物方式，但藥物種類繁多，尚未形成統(tǒng)一方案，其中阿司匹林、氯吡格雷應(yīng)用廣泛，且日漸提倡二者聯(lián)合應(yīng)用[2]。為了進(jìn)一步驗(yàn)證不同給藥方法的有效性及安全性，本文選定腦梗死患者作為研究樣本，探究不同給藥方案對(duì)患者血小板活性、動(dòng)脈硬化情況影響，評(píng)估治療效果，旨在為臨床治療工作提供科學(xué)指導(dǎo)，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1一般資料 選定本院收治的腦梗死患者82例，研究時(shí)段自2017年1月—2018年12月，按照治療方式進(jìn)行分組，分為對(duì)照組(41例)和試驗(yàn)組(41例)。對(duì)照組男24例，女17例，年齡48～69歲，平均(56.33±2.88)歲，發(fā)病時(shí)間：3～12 h，平均(7.63±2.11)h；試驗(yàn)組男23例，女18例，年齡48～70歲，平均(56.77±2.94)歲，發(fā)病時(shí)間：2～12 h，平均(7.12±2.31)h。兩組患者一般資料組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，可比較。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)且經(jīng)由影像學(xué)診斷確診患者；首發(fā)患者；1個(gè)月內(nèi)未服用過(guò)抗血小板、抗凝纖溶、溶栓類藥物[3-4]；排除標(biāo)準(zhǔn)：腦部病史患者；神經(jīng)系統(tǒng)障礙性疾病或語(yǔ)言障礙患者；伴有其他重要臟器功能障礙患者；伴有血液系統(tǒng)或者免疫系統(tǒng)疾病患者[5-6]。本研究所有患者均自愿參與本次實(shí)驗(yàn)，且知情同意，在開(kāi)展本次研究前經(jīng)過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)開(kāi)展。

1.2治療方法 對(duì)照組患者接受常規(guī)治療，控制血壓、控制血糖，密切監(jiān)測(cè)患者病情變化情況，給予患者阿托伐他汀口服，確保斑塊穩(wěn)定，配合抗凝、溶栓、微循環(huán)調(diào)整藥物，并給予患者神經(jīng)保護(hù)措施；試驗(yàn)組在上述基礎(chǔ)上給予患者阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷，阿司匹林口服，100毫克/次，1次/天，氯吡格雷同樣口服，75毫克/次，1次/天，可在睡前服用，兩組均持續(xù)給藥4周。

1.3觀察指標(biāo)及檢測(cè)方法 臨床療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)：顯效：美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分減分率超過(guò)50%(不含50%)；有效：NIHSS評(píng)分減分率達(dá)到20%～50%(不含20%)；無(wú)效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，總有效率為前兩個(gè)等級(jí)占比之和。治療后8周評(píng)估患者的NIHSS評(píng)分，NIHSS即美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表， 滿分42分[7]。血小板活性評(píng)估指標(biāo)包括血清血小板活化因子(PAF)和血小板聚集率，PAF采取酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行檢測(cè)，試劑盒由上海恪敏生物科技有限公司提供，血小板聚集率檢測(cè)應(yīng)用透射比濁法。動(dòng)脈硬化情況評(píng)估指標(biāo)為頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度(CIMT)及纖維蛋白原；CIMT檢測(cè)使用彩色多普勒超聲診斷儀，纖維蛋白原使用全血黏度儀檢測(cè)、于治療前1周和治療后8周進(jìn)行檢測(cè)。

2 結(jié)果

2.1臨床療效 試驗(yàn)組臨床總有效率(92.68%)顯著較對(duì)照組(73.17%)高，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較 (n，%)

注：χ2=5.513，P=0.019

2.2血小板活性 試驗(yàn)組治療前1周血清血小板PAF、血小板聚集率與對(duì)照組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療8周后兩組上述指標(biāo)均降低，且試驗(yàn)組較對(duì)照組低，P<0.05，見(jiàn)表2。

2.3動(dòng)脈硬化情況 試驗(yàn)組治療前1周CIMT、纖維蛋白原與對(duì)照組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療8周后兩組上述指標(biāo)均降低，且試驗(yàn)組較對(duì)照組低，P<0.05，見(jiàn)表3。

表2 兩組血小板活性比較

表3 兩組動(dòng)脈硬化情況比較

3 討論

腦梗死臨床發(fā)病率較高，是威脅中老年群體身體健康和生命安全的常見(jiàn)疾病之一，目前我國(guó)人口老齡化進(jìn)程加快，老年人口數(shù)量較多，受腦梗死疾病威脅較大，對(duì)臨床治療與預(yù)防工作提出了較高要求。腦梗死病理基礎(chǔ)在于動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成，具體發(fā)病機(jī)制為患者出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化情況，血小板會(huì)聚集在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊位置，形成局部血栓，使得局部血管管腔狹窄甚至閉塞，導(dǎo)致血管遠(yuǎn)端血液循環(huán)障礙，進(jìn)而誘發(fā)腦組織缺氧缺血，威脅患者生命安全[8]。由腦梗死發(fā)病機(jī)制出發(fā)，臨床治療應(yīng)以抑制血小板聚集，降低血小板活性，改善血液黏稠度為主[9-10]。具體治療過(guò)程中多采取藥物治療方式，目前阿司匹林應(yīng)用較為廣泛，但臨床大量研究證實(shí)存在給藥后患者發(fā)生缺血性腦卒中問(wèn)題，單一給藥治療效果不理想，因此臨床日漸重視聯(lián)合給藥方案探究，其中氯吡格雷應(yīng)用價(jià)值較高。

本次研究結(jié)果顯示： 試驗(yàn)組臨床總有效率顯著較對(duì)照組高，治療8周后兩組PAF和血小板聚集率均降低，且試驗(yàn)組較對(duì)照組低，與李爽等[11]研究結(jié)果一致，說(shuō)明聯(lián)合給藥可有效抵抗血小板聚集，利于患者病情恢復(fù)。具體原因分析如下：氯吡格雷可有效抑制血小板聚集，降低血小板活性，藥物與血小板表面二磷酸腺苷受體結(jié)合[12]，抑制受體對(duì)腺苷酸環(huán)化酶抑制作用，激活舒血管物質(zhì)，對(duì)磷酸蛋白進(jìn)行刺激，實(shí)現(xiàn)磷酸化，進(jìn)而對(duì)纖維蛋白受體進(jìn)行抑制，減少纖維蛋白原含量，抑制血小板聚集，改善血液黏稠度[13]；藥物聯(lián)合使用可改善動(dòng)脈粥樣硬化情況，藥物聯(lián)合發(fā)揮協(xié)同作用，增加前列腺素合成及分泌量，促使動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定，改善患者凝血功能[14]，且在血小板聚集情況改善后，黏附在血管壁的血小板減少，對(duì)血管內(nèi)皮功能損傷減緩，促使CIMT厚度減少，縮小斑塊體積，利于患者疾病恢復(fù)[15]。此外，兩種藥物的聯(lián)合使用還可以有效避免長(zhǎng)期大劑量使用阿司匹林對(duì)患者產(chǎn)生的不良反應(yīng)，降低患者治療期間的副作用，進(jìn)而改善患者的神經(jīng)功能缺損情況，提高生活自理能力。

綜上，在腦梗死患者治療中，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療效果理想，可有效改善血小板活性，緩解動(dòng)脈硬化情況，值得借鑒。