劉倩綾 羅效萍
云南省紅河州第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科,云南蒙自 661199
高血壓腦出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)指的是原發(fā)于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)、繼發(fā)于高血壓的一種出血性疾病,是高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥類型[1]。HICH 具有發(fā)病突然、病情嚴(yán)重,致殘率、致死率較高的特點(diǎn),對(duì)患者的生命安全造成了嚴(yán)重的威脅[2]。傳統(tǒng)臨床中主要通過小骨窗血腫清除術(shù)進(jìn)行治療,但該術(shù)式對(duì)患者造成的創(chuàng)傷較大,患者術(shù)后康復(fù)速率較慢,預(yù)后差等缺點(diǎn)[3]。近年來,隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展,微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)在高血壓腦出血的治療中得到了廣泛的應(yīng)用[4]。本研究通過微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)治療高血壓腦出血,取得了一定的成果?,F(xiàn)報(bào)道如下。
選取我院2017 年11 月~2018 年11 月共94例高血壓腦出血患者作為研究對(duì)象,根據(jù)手術(shù)方法的不同,分為研究組和常規(guī)組各47 例。研究組中男28 例,女19 例,年齡51~76 歲,平均(63.3±5.6)歲,病程1~4 年,平均(1.03±0.38)年;常規(guī)組男27 例,女20 例,年齡52~77 歲,平均(63.0±5.7)歲,病程1~3 年,平均(1.01±0.41)年。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均有高血壓病史,經(jīng)臨床確診為高血壓腦出血。所有患者均自愿參與研究。排除標(biāo)準(zhǔn):排除先天免疫缺陷、嚴(yán)重臟器功能異常、血液系統(tǒng)疾病、認(rèn)知障礙、精神病史等患者。
常規(guī)組通過小骨窗血腫清除術(shù)進(jìn)行治療,在血腫部位約4cm 處作縱切口,切開頭皮,并在鉆孔輔助下降骨窗擴(kuò)大至直徑3cm,通過十字法切開硬膜懸吊,用腦針穿刺,切開皮質(zhì)直至血腫腔,清除血腫。之后再通過生理鹽水重復(fù)沖洗,直至出血停止,放置硅膠管;研究組通過微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)進(jìn)行治療,根據(jù)患者的血腫位置,選擇血腫量最大的層面,明確具體的穿刺點(diǎn)及穿刺深度,通過Y-1 型穿刺針穿刺,并在電鉆輔助下直至血腫中心,通過5mL 注射器抽取血腫物,并用生理鹽水多次沖洗,直至引流液清澈。再適當(dāng)注入2~4 萬U 尿激酶(吉林敖東洮南藥業(yè)股份有限公司,H22023692)和2mL 生理鹽水,夾管4h 左右后開放,通過CT 觀察患者血腫情況,發(fā)現(xiàn)血腫完全清除后方可移除導(dǎo)管。
優(yōu)良率。術(shù)后7d 對(duì)患者進(jìn)行評(píng)價(jià),標(biāo)準(zhǔn)如下。優(yōu):臨床癥狀消失,生命體征穩(wěn)定,預(yù)后良好,具備自主生活能力;良:臨床癥狀及生命體征均有明顯改善,預(yù)后良好,但日常生活有一定的難度,需要有人輔助;差:臨床癥狀及生命體征無明顯變化,甚至加劇[5]。炎性因子水平。分別在治療前及治療后2周取患者外周靜脈血5mL,置入試管中,以3000r/min的速率持續(xù)離心10min,取上清液檢測,檢測指標(biāo)包括TNF-α、IL-6 以及hs-CRP。并發(fā)癥發(fā)生率。
兩組優(yōu)良率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組優(yōu)良率比較[n(%)]
治療前,兩組TNF-α、IL-6 以 及hs-CRP 水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組TNF-α、IL-6 以及hs-CRP 水平均低于治療前,且研究組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組炎性因子水平比較()
表2 兩組炎性因子水平比較()
研究組共出現(xiàn)2 例感染,2 例再出血,發(fā)生率8.51%;常規(guī)組共出現(xiàn)4 例感染,8 例再出血,發(fā)生率25.53%。研究組并發(fā)癥發(fā)生率低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
HICH 的發(fā)病是由于機(jī)體長期處于高血壓狀態(tài)下引發(fā)顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化,同時(shí)降低了血管壁的強(qiáng)度,從而出現(xiàn)小動(dòng)脈瘤,隨著血壓的上升以及小動(dòng)脈瘤的破裂,會(huì)對(duì)機(jī)體造成腦出血原發(fā)性損傷。當(dāng)出血區(qū)域發(fā)生血腫后,會(huì)逐步擴(kuò)散至周圍組織,引發(fā)腦組織水腫,導(dǎo)致繼發(fā)性損傷,而繼發(fā)性損傷又會(huì)進(jìn)一步加劇HICH 病情[6-7]。近年來,隨著醫(yī)學(xué)研究的深入,發(fā)現(xiàn)TNF-α、IL-6、hs-CRP 是炎癥反應(yīng)、免疫應(yīng)答的重要調(diào)節(jié)因子,也是導(dǎo)致HICH 繼發(fā)性腦損傷的關(guān)鍵因素[8]。
高血壓腦出血發(fā)病較為突然,血腫可在短時(shí)間內(nèi)迅速擴(kuò)張,導(dǎo)致顱內(nèi)壓上升,鄰近腦組織在壓迫影響下可能發(fā)生移位,影響腦脊液的正常循環(huán)通路,進(jìn)一步升高顱內(nèi)壓[9-10]。同時(shí)血腫分解后的產(chǎn)物也會(huì)引發(fā)水腫、變性、出血等繼發(fā)性損傷,導(dǎo)致腦干受損,對(duì)患者的生命安全造成了嚴(yán)重的威脅。因此,臨床治療時(shí)應(yīng)以清除血腫為基本原則,減少血腫對(duì)周圍組織的壓迫,使顱內(nèi)壓下降,從而降低腦疝發(fā)生率,改善患者預(yù)后[11-13]。
本次研究結(jié)果顯示,兩組優(yōu)良率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療前,兩組TNF-α、IL-6 以及hs-CRP 水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組TNF-α、IL-6 以及hs-CRP 水平均低于治療前,且研究組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究組并發(fā)癥發(fā)生率低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。TNF-α 屬于多肽類細(xì)胞因子,主要由機(jī)體中單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)程。在機(jī)體正常狀態(tài)下,TNF-α 能夠維持細(xì)胞分化及成活;在病理狀態(tài)下,TNF-α 在機(jī)體炎癥、免疫應(yīng)答等方面均能起到調(diào)節(jié)效果。IL-6 是一種具有生物活性的炎性因子,對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的恢復(fù)及免疫介導(dǎo)均具有重要的意義。若IL-6 水平異常上升,不僅會(huì)激活巨噬細(xì)胞,對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)造成損傷,還可能對(duì)血腦屏障造成影響,使腦水腫癥狀加劇。hs-CRP 是急性期高敏反應(yīng)蛋白,能夠激活對(duì)補(bǔ)體系統(tǒng),可能引發(fā)腦血管內(nèi)膜損傷,促使動(dòng)脈粥樣硬化形成,加重病情。而微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)能有效清除腦部血腫及壞死組織,緩解血腫對(duì)腦組織的壓迫,從而降低炎性因子水平,降低術(shù)后再出血發(fā)生率[9]。傳統(tǒng)小骨窗血腫清除術(shù)雖然能在短時(shí)間內(nèi)清除血腫,緩解占位效應(yīng),療效明顯,但該手術(shù)下暴露范圍廣、手術(shù)時(shí)間長,極易對(duì)周圍組織造成損傷,預(yù)后較差。而微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)能在明確血腫中心的基礎(chǔ)上,對(duì)顱內(nèi)血腫進(jìn)行有效穿刺引流,術(shù)中創(chuàng)傷較小,能夠維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,且術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較低,預(yù)后良好。但在手術(shù)前,應(yīng)明確適應(yīng)癥,對(duì)于出血量較大或已形成腦疝的患者,應(yīng)謹(jǐn)慎使用。另一方面,術(shù)前可通過CT 等影像學(xué)檢查針對(duì)血腫制定具體的穿刺方案,盡量規(guī)避重要功能區(qū),從而保證手術(shù)療效,提高患者生活質(zhì)量[14-16]。
綜上所述,微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)治療高血壓腦出血臨床療效明顯,能有效緩解機(jī)體炎癥水平,促進(jìn)患者術(shù)后康復(fù),改善患者預(yù)后,且安全性較高,并發(fā)癥發(fā)生率相對(duì)較低,值得推廣應(yīng)用。