黎秀蓮 張舒媚 溫偉誼

廣東省清遠(yuǎn)市人民醫(yī)院心內(nèi)科，廣東清遠(yuǎn) 511518

急性冠脈綜合征作為心血管系統(tǒng)疾病，發(fā)病和進(jìn)展快速，可能發(fā)生一系列不良心血管事件，嚴(yán)重者危及生命安全[1-2]。探尋敏感性較高的預(yù)警指標(biāo)，對于早期診斷、臨床治療急性冠脈綜合征患者具有重要的臨床意義[3-4]。急性冠脈綜合征可能誘發(fā)全身炎性反應(yīng)，炎性因子可能造成粥樣斑塊破裂脫落，進(jìn)一步加重病情，造成心肌細(xì)胞嚴(yán)重的缺血、缺氧，心肌組織受損，影響機(jī)體氧供應(yīng)狀態(tài)[5-6]。本研究通過分析我院2014 年3 月～2018 年3 月收治的265 例急性冠脈綜合征患者，探討NT-proBNP 和hs-CRP 對急性冠脈綜合征診斷價值情況，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院心內(nèi)科2014 年3 月～2018 年3 月收治的急性冠脈綜合征患者265 例，男135 例，女130 例，年 齡47～70 歲，平 均（58.9±10.6）歲，同時選取同期來我院健康體檢者200 例作為對照組，男110 例，女90 例，年齡48～69 歲，平均（59.5±10.3）歲，兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），通過冠狀動脈造影檢查，將患者分為單支病變組95 例、雙支病變組105 例、3支病變組65 例，三組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），根據(jù)隨訪觀察，將患者分為發(fā)生不良心血管事件組98 例，未發(fā)生不良心血管事件組167 例。

納入標(biāo)準(zhǔn)：265 例患者均符合性冠脈綜合征的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，患者1 個月內(nèi)無降脂類藥物、抗生素的應(yīng)用史。

排除標(biāo)準(zhǔn)：排除心肌病、心肌炎、急性感染和腫瘤等疾病患者。

兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 血漿N 末端腦鈉肽（NT-proBNP）和超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）測定 265 例急性冠脈綜合征患者在入院24h 內(nèi)，抽取空腹靜脈血，離心機(jī)離心3000r/min，進(jìn)行相關(guān)指標(biāo)的檢測，采用羅氏化學(xué)發(fā)光免疫分析儀（羅氏公司，型號：cobas e601）測定NT-proBNP 和hs-CRP，其中NT-proBNP 測定原理是電化學(xué)發(fā)光法，hs-CRP 測定原理是免疫比濁法。

1.2.2 冠狀動脈造影檢查 患者經(jīng)股動脈或橈動脈進(jìn)行穿刺，沿著降主動脈逆行，一直到達(dá)升主動脈根部，分別探尋左冠狀動脈口或者右冠狀動脈口，向其內(nèi)注入造影劑，冠狀動脈充分顯影后，對冠狀動脈造影結(jié)果進(jìn)行分析，觀察冠狀動脈病變血管支數(shù)[7-8]。

1.2.3 心血管事件隨訪情況 根據(jù)患者冠狀動脈造影檢查結(jié)果給予相關(guān)治療方案，對患者進(jìn)行隨訪，隨訪時間為1 年，隨訪形式包括電話隨訪、微信隨訪和門診就診隨訪，記錄患者再次入院情況，分析不良心血管事件情況。主要包括急性心肌梗死、心臟性猝死、心絞痛惡化、心絞痛反復(fù)性發(fā)作、非致死性心力衰竭等。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組研究對象NT-proBNP 和hs-CRP變化情況；觀察急性冠脈綜合征患者不同病變NT-proBNP 和hs-CRP 變化情況；觀察急性冠脈綜合征不同預(yù)后和NT-proBNP、hs-CRP 比較情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS18.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料用（）表示，采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組NT-proBNP和hs-CRP變化情況比較

急性冠脈綜合征組NT-proBNP 和hs-CRP均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組NT-proBNP和hs-CRP變化情況比較

2.2 急性冠脈綜合征患者不同病變NT-proBNP和hs-CRP變化情況比較

雙支病變組、3 支病變組患者NT-proBNP和hs-CRP 均高于單支病變組，3 支病變組患者NT-proBNP 和hs-CRP 均高于雙支病變組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 急性冠脈綜合征患者不同病變NT-proBNP和hs-CRP變化情況比較（）

表2 急性冠脈綜合征患者不同病變NT-proBNP和hs-CRP變化情況比較（）

2.3 急性冠脈綜合征不同預(yù)后和NT-proBNP、hs-CRP比較

發(fā)生不良心血管事件組NT-proBNP、hs-CRP均高于未發(fā)生不良心血管事件組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

3 討論

急性冠脈綜合征的重要病理基礎(chǔ)是冠狀動脈粥樣硬化，炎性因子不斷發(fā)展，促進(jìn)不穩(wěn)定粥樣斑塊破裂脫落，進(jìn)而造成冠狀動脈阻塞，誘發(fā)急性心肌損傷[9-10]。及早的檢測心肌損傷敏感指標(biāo)，對于及早診斷、及早治療急性冠脈綜合征具有重要的價值[11-12]。

表3 急性冠脈綜合征不同預(yù)后和NT-proBNP、hs-CRP比較（）

表3 急性冠脈綜合征不同預(yù)后和NT-proBNP、hs-CRP比較（）

NT-proBNP 屬于鈉尿肽族中的一種，其包含32 個氨基酸，可以抑制交感神經(jīng)，利尿擴(kuò)血管等作用[13-14]。左心室心肌細(xì)胞可以分泌NT-proBNP，其對于心室壁張力、心室負(fù)荷的異常性改變十分敏感，其和心肌損傷面積、嚴(yán)重程度具有明顯的相關(guān)性[15-16]。

hs-CRP 屬于臨床常見的炎性因子，機(jī)體發(fā)生炎性反應(yīng)時，其水平異常升高，hs-CRP 和炎性反應(yīng)嚴(yán)重程度有正相關(guān)性[17-18]。本研究中，急性冠脈綜合征組NT-proBNP 和hs-CRP 均高于對照組，提示冠狀動脈粥樣硬化是造成急性冠脈綜合征的病理學(xué)基礎(chǔ)，隨著病情發(fā)展，動脈粥樣斑塊也可能發(fā)生破裂脫落，造成冠脈阻塞。

本研究中雙支病變組、3 支病變組患者NTproBNP 和hs-CRP 均高于單支病變組，3 支病變組患者NT-proBNP 和hs-CRP 均高于雙支病變組，提示急性冠脈綜合征發(fā)病時，心肌缺血造成心室壁壓力明顯升高，分泌大量的NT-proBNP，隨著病變嚴(yán)重，缺血的范圍也越大，NT-proBNP 和hs-CRP水平也越高。另外發(fā)生不良心血管事件組NTproBNP、hs-CRP 均高于未發(fā)生不良心血管事件組，提示NT-proBNP 和hs-CRP 水平在患者預(yù)后中有明顯的升高，可以成為不良心血管事件的預(yù)警指標(biāo)。

綜 上 所 述，NT-proBNP 和hs-CRP 水 平 對于急性冠脈綜合征預(yù)后有很高的預(yù)測價值，加強(qiáng)NT-proBNP、hs-CRP 監(jiān)測，可以降低不良預(yù)后發(fā)生率。