李江濤，華愛玲，趙竹莉

西安交通大學第一附屬醫(yī)院(東院)急診科 (西安 710089)

重癥肺炎可合并呼吸衰竭、肺部損傷和受累其他的系統(tǒng)，其病死率占感染性疾病之首。重癥肺炎合并呼吸衰竭是急診科比較常見的危重疾病，目前常用的治療手段主要包括：保持呼吸道通暢，控制感染，糾正二氧化碳潴留及缺氧，改善呼吸功能，控制心力衰竭以及呼氣吸氣[1]。研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用呼吸機實施肺保護性通氣治療能有效改善患者的氧合及通氣[2]。機械通氣可以快速糾正機體的二氧化碳潴留以及缺氧情況，改善呼吸功能障礙，是治療重癥肺炎合并呼吸衰竭的一個重要方法[3]。由于重癥肺炎患者的免疫功能普遍會明顯降低，需要采取免疫制劑治療，以達到抑制病情進一步發(fā)展的臨床目的。鑒于此，本研究將呼吸機肺保護性通氣療法以及人免疫球蛋白聯(lián)合使用，分析其對重癥肺炎合并呼吸衰竭的療效。

資料與方法

1 一般資料 選擇2016年1月至2018年12月我院的59例重癥肺炎合并呼吸衰竭患者，納入標準：均具備機械通氣的指征，均符合相關(guān)的診斷標準[4]。排除標準：對人免疫球蛋白過敏者，合并有比較嚴重的肝、心和腎等器官功能衰竭者。隨機分為兩組。觀察組29例，男16例，女13例；年齡57～89歲，平均 (68.34±9.21) 歲；病程3～12d，平均 (7.34±1.25) d。對照組30例，男16例，女14例；年齡57～90歲，平均 (69.17±8.34) 歲；病程3～12d，平均 (7.53±1.14) d。兩組的基線資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

2 治療方法

2.1 對照組：采用呼吸機肺保護性通氣，使用壓力控制通氣，潮氣量設(shè)置為 5～8 ml/kg，預置吸氣壓設(shè)置為40～60 cmH2O，吸呼比設(shè)置為(1～2)∶1，通氣頻率設(shè)置為10～30次/min，呼氣末正壓設(shè)置為10～20 cm H2O，持續(xù)通氣治療2～5 min后，將吸氣壓降低至可以保持肺開放的最低壓力。

2.2 觀察組：聯(lián)合靜脈滴注人免疫球蛋白200～400 mg/(kg·d)，每天1次，共連續(xù)治療3 d。

3 觀察指標 ①比較兩組治療前后的動脈血氧分壓(PaO2)、pH、二氧化碳分壓(PaCO2)、心率和呼吸頻率。②在治療前后抽取5 ml靜脈血，采用ELISA法檢測血清白介素(IL)-6、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和IL-8水平，并檢測免疫球蛋白IgA、IgM及IgG水平，試劑盒購自上海晶抗生物公司。③比較兩組住院期間的病死率。

4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件，兩組間計量資料對比用t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

1 兩組呼吸頻率、血氣指標和心率對比 兩組治療后的呼吸頻率、血氣指標和心率均明顯改善(P<0.05)，見表1。

表1 兩組呼吸頻率、血氣指標和心率對比

注：與治療前相比，#P<0.05

2 兩組血清IL-6、TNF-α和IL-8水平對比 觀察組治療后的血清IL-6、TNF-α和IL-8水平明顯低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組血清IL-6、TNF-α和IL-8水平對比(ng/L)

注：與對照組相比，*P<0.05；與治療前相比，#P<0.05

3 兩組IgA、IgM及IgG水平對比 觀察組治療后的IgA、IgM及IgG水平明顯高于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組IgA、IgM及IgG水平對比(pg/ml)

注：與對照組相比，*P<0.05；與治療前相比，#P<0.05

4 兩組住院期間的病死率對比 觀察組住院期間的病死率為3.45%(1/29)，明顯低于對照組的10.00%(3/30)(P<0.05)。

討 論

重癥肺炎合并呼吸衰竭病人常常會伴有酸堿平衡紊亂以及重要臟器功能不全等，晚期會發(fā)生血壓降低、周圍循環(huán)衰竭和心律失常等，甚至導致心臟停搏，其中的核心問題為缺氧，治療的重要點在于氧療[5-6]。近年來，隨著對機械通氣研究的逐漸深入，有創(chuàng)—無創(chuàng)序貫性機械通氣以及呼吸機肺保護性通氣被應(yīng)用于治療呼吸衰竭[7]。肺保護性通氣的實質(zhì)是通過比較小的通氣量來減少氣道的壓力，防止肺泡受到損傷。

免疫制劑治療是近些年來臨床上新興的一種治療手段。人免疫球蛋白作為一種從大量健康人的混合血漿中純化提取出的血液制品，其主要的成分為蛋白質(zhì)，具有較好的免疫替代以及免疫調(diào)節(jié)效果，能迅速提高患者血液中的IgG水平，提高免疫功能，增強患者的抗感染能力，減輕炎癥反應(yīng)，促進患者加速康復[8-9]。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組住院期間的病死率明顯低于對照組(P<0.05)。表明呼吸機肺保護性通氣聯(lián)合人免疫球蛋白能明顯降低病死率。兩組治療后的呼吸頻率、血氣指標和心率均明顯改善。表明兩組患者采取呼吸機肺保護性通氣治療后，均可以有效糾正機體的二氧化碳潴留以及缺氧情況，改善患者的生命體征。

重癥肺炎合并呼吸衰竭患者存在炎癥介質(zhì)中抗炎因子與促炎因子失衡以及細胞免疫功能低下等變化，免疫紊亂和免疫抑制是該病發(fā)生發(fā)展過程中的重要環(huán)節(jié)。血清IL-6、TNF-α和IL-8是重要的全身性炎癥反應(yīng)標志物，并且是肺炎相關(guān)呼吸系統(tǒng)疾病的重要誘因[10-12]。觀察組治療后的血清IL-6、TNF-α和IL-8水平明顯低于對照組(P<0.05)。表明呼吸機肺保護性通氣聯(lián)合人免疫球蛋白能降低重癥肺炎合并呼吸衰竭的血清炎癥因子水平。這也可能是呼吸機肺保護性通氣以及人免疫球蛋白聯(lián)合使用治療重癥肺炎合并呼吸衰竭的生理和病理基礎(chǔ)，其可能是通過調(diào)節(jié)干擾素以及炎性細胞因子的表達水平，來實現(xiàn)細胞的分化成熟以及自然殺傷。血清IgA、IgM及IgG是判斷機體免疫功能的重要指標。觀察組治療后的IgA、IgM及IgG水平明顯高于對照組(P<0.05)。表明在呼吸機肺保護性通氣治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)合采用免疫制劑人免疫球蛋白可以明顯提高重癥肺炎合并呼吸衰竭患者機體中的免疫蛋白量，從而增強免疫功能，有助于促進患者的疾病康復，與Wunderink等[13]的研究結(jié)果相似。

綜上所述，呼吸機肺保護性通氣聯(lián)合人免疫球蛋白對重癥肺炎合并呼吸衰竭的療效顯著，能降低血清炎癥因子水平，提高免疫功能，降低病死率。