冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)患者因長(zhǎng)期心肌缺血導(dǎo)致局限性或彌漫性心肌纖維化、心功能受損，稱為缺血性心肌病，若累及傳導(dǎo)系統(tǒng)則可引起室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯是指室上性激動(dòng)在心室內(nèi)(His束分叉以下)的傳導(dǎo)異常, 心電圖QRS波群形態(tài)和(或)時(shí)限改變。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯多見于收縮性心功能不全患者，QRS波時(shí)限(QRSd)與收縮性心功能不全患者的預(yù)后密切相關(guān)，并且影響這部分患者治療方案的選擇[1-3]。缺血性心肌病合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯的患者行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)后臨床獲益的相關(guān)研究較少。本研究觀察QRS波增寬的缺血性心肌病患者PCI術(shù)后QRSd和心功能的變化。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

入選2017年1月1日至12月31日在南京市第一醫(yī)院心內(nèi)科住院治療的缺血性心肌病患者，入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影明確診斷為冠心病，且接受PCI治療；(2)收縮性心功能不全, 左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<50%；(3)入院時(shí)12導(dǎo)聯(lián)心電圖示QRS波增寬(QRSd≥120 ms)。同時(shí)滿足上述3條標(biāo)準(zhǔn)的患者共63例納入本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性心肌梗死(40 d內(nèi))，合并慢性阻塞性肺疾病、肝腎功能不全、血液病等疾病，預(yù)計(jì)生命期不超過1年，不能配合隨訪和不愿參與試驗(yàn)者。

1.2 方法

記錄連續(xù)入選患者的性別、年齡、高血壓病史、糖尿病史、PCI史等基線資料。入院當(dāng)日應(yīng)用GE Vivi 7超聲心動(dòng)儀行超聲心動(dòng)圖檢查，測(cè)定LVEF，行心電圖檢查測(cè)定QRSd。依據(jù)QRS波形態(tài)，將患者分為完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB，n=20)、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯(CRBBB，n=24)及非特異性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(IVCD，n=19)3個(gè)亞組。抽取靜脈血檢測(cè)血漿N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平。按照美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行心功能分級(jí)。

根據(jù)2016年中國(guó)PCI指南行冠狀動(dòng)脈造影，必要時(shí)行PCI，支架種類、支架數(shù)目及腔內(nèi)影像學(xué)指導(dǎo)由術(shù)者決定。術(shù)后隨訪1年，評(píng)估術(shù)后1年時(shí)QRSd、LVEF、血漿NT-proBNP及NYHA心功能分級(jí)，記錄患者隨訪期間心力衰竭(心衰)再住院次數(shù)。

入院基線及隨訪期間的超聲心動(dòng)圖由同一名醫(yī)生完成。采用盲法控制，心超科、心電圖室和檢驗(yàn)科醫(yī)生均不知曉本研究流程及患者入組情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)使用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件包分析處理，呈正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，偏正態(tài)分布的計(jì)量資料以中位數(shù)(四分位間距)表示，組間比較使用Wilcoxon檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用頻率計(jì)數(shù)和百分率表示，再住院率組間比較使用Fisher精確概率法，組間比較使用Bonferroni校正。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者基線資料

本研究共入選63例患者，基本情況見表1。

表1 入選患者基線資料

2.2 PCI術(shù)后患者LVEF、NT-proBNP及心功能分級(jí)顯著改善

PCI術(shù)后1年患者LVEF、NT-proBNP及心功能分級(jí)顯著改善，見表2。

表2 患者PCI前后心功能指標(biāo)變化

2.3 各亞組患者PCI前后QRSd比較

IVCD亞組患者PCI術(shù)后QRSd明顯縮短，而CLBBB及CRBBB亞組的患者手術(shù)前后QRSd無明顯差異，見表3。

表3 各亞組PCI術(shù)前后QRSd改變/ms

2.4 各亞組PCI前后LVEF、NT-proBNP、心功能分級(jí)比較及各亞組術(shù)后心衰再住院率比較

IVCD亞組患者術(shù)后LVEF、NT-proBNP、心功能分級(jí)明顯改善，而CLBBB及CRBBB亞組患者PCI術(shù)后上述指標(biāo)無明顯改變，見表4。PCI術(shù)后心衰再住院率IVCD亞組(1/19，5.3%)較CLBBB組(6/20，30.0%)和CRBBB組(5/24, 20.8%)顯著降低，P<0.01。

表4 各亞組PCI術(shù)前后LVEF、NT-proBNP及心功能分級(jí)比較

3 討論

30%～40%的終末期心衰患者QRSd≥130 ms[4]。QRSd延長(zhǎng)多由心室結(jié)構(gòu)和功能異常導(dǎo)致，往往伴有冠心病、糖尿病、高血壓等心衰危險(xiǎn)因素。QRSd進(jìn)行性延長(zhǎng)會(huì)加重左右心室不同步收縮，心功能進(jìn)一步減退，引起終末期心功能不全[5]。此外，QRSd 延長(zhǎng)增加了跨室壁復(fù)極離散度，促進(jìn)快速性室性心律失常的發(fā)生，包括室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)等，增加了心臟猝死風(fēng)險(xiǎn)[6]。研究表明，QRSd延長(zhǎng)是心功能不全患者心源性死亡和全因死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

缺血性心肌病患者行血運(yùn)重建的獲益主要在于恢復(fù)頓抑心肌和冬眠心肌血供，使其恢復(fù)收縮功能，增強(qiáng)心臟泵血，改善預(yù)后。既往研究發(fā)現(xiàn)，在急性心肌梗死后存活的患者中，QRSd延長(zhǎng)與心源性死亡率增加相關(guān)，而以PCI為主的血運(yùn)重建治療能降低QRSd延長(zhǎng)的發(fā)生率[7]。與藥物治療相比，對(duì)于LVEF<35%的心衰患者行早期血運(yùn)重建明顯降低了3年的死亡風(fēng)險(xiǎn)[8]。開通冠狀動(dòng)脈慢性閉塞病變可以改善心功能不全患者的心臟泵血功能[9]，縮短室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯患者的 QRSd[10]。然而，對(duì)于 QRS波增寬的缺血性心肌病患者，PCI 對(duì) QRSd和心功能的影響尚不明確。

本研究發(fā)現(xiàn)QRS波增寬的缺血性心肌病患者PCI術(shù)后1年LVEF、NT-proBNP及心功能分級(jí)顯著改善，但是獲益主要來自術(shù)后QRSd縮短的IVCD亞組，而術(shù)后QRSd未縮短的CLBBB和CRBBB亞組心功能指標(biāo)均無明顯改善。既往研究表明，不論采取何種再血管化治療方法，QRSd異常延長(zhǎng)均能預(yù)測(cè)急性心肌梗死后30 d及更長(zhǎng)隨訪期的死亡風(fēng)險(xiǎn)增加[11-12]。在慢性缺血性心肌病中，QRSd延長(zhǎng)是總體死亡的風(fēng)險(xiǎn)因素。Zimetbaum等[13]分析了慢性缺血性心肌病患者的各種心電圖異常表現(xiàn)(包括IVCD、LBBB、RBBB、左室肥厚、左房肥厚)與總死亡率之間的關(guān)系，結(jié)果顯示只有IVCD和LBBB與總死亡率增加相關(guān)。本研究也表明在QRS波增寬的缺血性心肌病患者中，PCI術(shù)后QRSd縮短的IVCD亞組心功能明顯改善，這一結(jié)果提示PCI術(shù)后QRSd縮短可作為術(shù)后心功能改善的預(yù)測(cè)指標(biāo)之一。對(duì)于 QRSd未縮短的CLBBB和CRBBB亞組患者，后續(xù)可根據(jù)病情需要進(jìn)行心臟再同步化等治療，以改善心功能及遠(yuǎn)期預(yù)后。本研究為QRS波增寬的缺血性心肌病患者血運(yùn)重建治療策略的選擇提供了新的依據(jù)。

本研究的缺陷是樣本量較小，后續(xù)將通過多中心、大樣本量研究進(jìn)一步評(píng)估PCI對(duì)QRS波增寬的缺血性心肌病患者QRSd和心功能的影響。