李贊 羅敏 姜冉 羅晨 楊智麟 黃春霞

【摘要】目的：探究全氟辛烷磺酸基化合物對小鼠腎臟的毒性作用。方法： 隨機選取 32 只 8 周齡雄性小鼠經適應性喂養(yǎng)一周后隨機分成空白對照組和實驗組，實驗組分別為低（10mg/kg）、中（20mg/kg）、高（30mg/kg）濃度組。實驗組使用全氟辛烷酸鉀溶液灌胃、空白對照組灌胃等劑量生理鹽水，連續(xù) 15 天。以小鼠腎臟中的 MDA、GSH 含量和 SOD、GSH-Px 活力以及小鼠血清中肌酐、尿素氮、尿酸的濃度水平為檢測指標;結果與對照組相比，實驗組小鼠腎臟 MDA（P<0.05）含量增多、GSH、SOD、GSH-Px（P<0.05）降低;小鼠血清中肌酐、尿素氮、尿酸（P<0.05）的濃度升高;結論全氟辛烷磺酸基化合物對小鼠腎臟具有一定的毒性作用，關于全氟辛烷磺酸基化合物的腎毒性的治療及毒性機制待進一步的研究。

【關鍵詞】全氟辛烷磺酸基化合物? 氧化損傷

全氟辛烷磺酸基化合物（PFOS）是由美國3M公司在20世紀 50年代通過電化學氟化法首次生產出來的，是全氟化合物（PFCS）的代表性物質之一。因其優(yōu)良的化學穩(wěn)定性、熱穩(wěn)定性、疏水疏油性和高表面活性等特性，被廣泛應用于電鍍、消防、涂料、造紙、紡織、食品包裝、航空液壓油等行業(yè)，然而PFOS具有的優(yōu)良特性，使其在生態(tài)系統(tǒng)中很難被降解，目前在全球范圍內各類水體、土壤、大氣等環(huán)境介質，以及人體和動物的內臟、血清中均有檢出，已成為威脅環(huán)境和人類健康的重要污染物質之一，本實驗通過給小鼠灌胃PFOS-K，了解全氟辛烷磺酸基化合物對腎臟的毒性影響，提高人們對PFOS腎臟毒性的認識以及為其臨床治療提供依據。

一、材料與方法

（一）實驗材料

健康雄性小鼠、高速離心機、乙醚、全氟辛烷磺酸鉀;肌酐、尿素等試劑盒。

（二）動物處理和實驗方法

正常雄性小鼠32只，適應性喂養(yǎng)一周后隨機分成對照組和低（10mmol/L）、

中（20mmol/L）vv、高（30mmol/L）濃度實驗組，每組8只，實驗組每天給予不同濃度梯度的PFOS-K溶液灌胃;對照組用等量生理鹽水灌胃。連續(xù)灌胃15d后， 采用乙醚麻醉小鼠，取小鼠腎臟及血液，將腎臟制備成10%的勻漿備用，分光光度法測定MDA、GSH含量及SOD、GSH-Px活力。

（三）數據統(tǒng)計與處理

實驗數據采用軟件SPSS23.0軟件進行處理，以“平均數±標準差”的形式表示;采用ANOVA方法分析實驗組與空白對照組之間的差異，P<0.05 表示差異顯著。

二、圖表分析及結果統(tǒng)計

由上圖表可知，實驗組與空白對照組相比得知：低、中、高濃度實驗組小鼠血清肌酐、尿素、尿酸質量濃度均升高，高濃度組質量濃度升高尤為顯著，在一定范圍內小鼠肌酐、尿素、尿酸質量濃度與 PFOS-K濃度呈現(xiàn)正相關關系;低、中、高濃度實驗組 MDA 含量有所降低;抗氧物質GSH含量明顯降低，SOD活力與GSH-Px活力明顯降低，其中高濃度組對GSH含量、SOD活力以及GSH-Px的影響顯著。

三、討論

全氟辛烷磺酸基化合物通過各種途徑進入體內，可經血液循環(huán)被運輸到腎，因為腎對其具有濃縮功能，從而致使腎內全氟辛烷磺酸基化合物聚集，它可能對腎產生直接或間接的毒效。本實驗結果在中、高劑量PFOS染毒組腎勻漿中MDA含量明顯增高，GSH含量明顯下降，說明氧化應激 PFOS 的腎臟毒性中具有重要作用;PFOS組腎組織中SOD、GSH—Px活力下降，而MDA含量增高。反映PFOS已導致腎組織清除自由基能力明顯下降，脂質過氧化產物大量堆積，將造成腎功能的損傷。

綜上所述：全氟辛烷磺酸基化合物對小鼠腎臟具有一定的生化毒性，使腎功能、腎臟氧化產物、抗氧化酶活性發(fā)生改變。PFOS 可能促進腎臟細胞發(fā)生脂質過氧化反應從而引起導致腎臟氧化損傷，關于全氟辛烷磺酸基化合物的腎毒性的治療及毒性機制待進一步的研究。

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