冉忠營

貴州省人民醫(yī)院，貴州貴陽 550002

顱內靜脈竇血栓形成與顱內動脈血栓形成相比 較而言較少見，中青年群體是該疾病的高發(fā)人群[1]。臨床表現(xiàn)缺乏特異性，易漏診或誤診，導致高病殘率和病死率?，F(xiàn)階段，臨床上治療顱內靜脈竇血栓形成主要包括抗凝、動靜脈內溶栓、支架成形術、對癥以及靜脈竇內接觸性溶栓等治療方法[2]。臟器出血以及顱內出血是抗凝及溶栓后的常見并發(fā)癥，臨床上必須要引起醫(yī)生的探討與關注，切實找準有效治療措施減少并發(fā)癥情況[3-4]。該研究中2013年1月—2018年1月收治17例急性重癥顱內靜脈竇血栓形成患者，對照組患者單獨抗凝治療，介入治療組患者給予抗凝、Solitaire AB支架取栓及靜脈竇內置管接觸性溶栓治療，隨訪12個月觀察并對比兩組病例的栓塞血管主干再通情況、Glasgow昏迷量表評分、改良Rankin量表評分以及不良反應發(fā)生率。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該研究中回顧性分析收治17例急性重癥顱內靜脈竇血栓形成患者的資料，其中8例為對照組，行單獨抗凝治療，女性與男性患者例數(shù)分別為5例、3例，年齡最小為 21歲，最大為 63歲，（38.96±4.68）歲是平均年齡，病程最短為2 h，最長為8個月，（34.53±2.68）d是平均病程；9例為介入治療組，女性與男性患者例數(shù)分別為5例、4例，年齡最小為20歲，最大為 55 歲，（37.69±3.86）歲是平均年齡，病程最短為 3 h，最長為7個月，（35.31±2.73）d是平均病程。該研究得到患者、家屬的許可及醫(yī)院倫理委員會的批準，兩組患者在性別比例、年齡、疾病誘發(fā)原因等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對所有患者發(fā)病至入院時間、女性患者孕產史、首發(fā)癥狀、DSA、CT、MRI、MRV 影像學資料、 支架微導管使用規(guī)格、支架使用大小及規(guī)格、術后癥狀改善以及隨訪結果等資料進行收集。實驗組：患者在氣管插管全身麻醉之后，按SELINGER法穿刺右股靜脈成功，置入6F血管鞘。同法穿刺右側股動脈成功，置入5F血管鞘。常規(guī)全身肝素化后進行全腦血管造影，徹底顯影靜脈期[5]。0.035長交換導絲導入造影導管經右股靜脈置入頸靜脈內口處水平。同軸經0.014導絲置入支架導管釋放SolitairAB支架6 mm×30 cm或4 mm×20 mm于上矢狀竇前段1/3處，進行取栓。按照造影時所取出血栓情況及靜脈竇再通情況，對是否重復取栓進行決定。再次置入時予10 mL生理鹽水+尿激酶25萬U注入保留溶栓10 min后再支架取栓。留置一微導管行持續(xù)尿激酶灌注，維持7 d。對照組：患者入院確診之后需要立即給予低分子肝素鈉治療，采取皮下注射方式，劑量為 5 000～6 150 U，12 h/次[6]。 術后給予應用以上方法進行抗凝直到出院?；颊叱鲈汉髴萌A法林或利伐沙班治療，出院前3 d重疊應用華法林治療，初始計量為2.5 mg/d，按照國際標準化比值進行藥物劑量的調整，連續(xù)應用3個月。

1.3 觀察指標

觀察并對比兩組病例的栓塞血管主干再通情況、Glasgow昏迷量表評分（分值為3～15分，分值越高則表示情況越好）、改良Rankin量表評分（分值為0～5分，分值越低則表示情況越好）以及不良反應發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計方法

應用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料用χ2檢驗，以相對數(shù)構成比（%）或率（%）表示；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

介入治療組患者栓塞血管主干再通例數(shù)為7例，占比77.78%，對照組患者栓塞血管主干再通例數(shù)為1例，占比12.50%，介入治療組治療后不良反應發(fā)生率為50.00%，對照組治療后不良反應發(fā)生率為37.50%，介入治療組結果與對照組比較均顯著較優(yōu)，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=8.657 4、5.698 3）。 見表 1。

表1 兩組患者栓塞血管主干再通率與不良反應發(fā)生率比較[n(%)]

介入治療組患者出院后Glasgow昏迷量表評分5分例數(shù)為8例（88.89%）、4分例數(shù)為 1例（11.11%），對照組患者出院后Glasgow昏迷量表評分5分例數(shù)為 4例（50.00%）、4分例數(shù)為 4例（50.00%），實驗組結果顯著較優(yōu)，差異有統(tǒng)計學意義（t=8.635 4、6.324 7，P＜0.05）。介入治療組患者改良Rankin量表評分≤1分例數(shù)為7例 （77.78%），顯著多于對照組3例（37.50%），差異有統(tǒng)計學意義（t=9.635 1，P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組患者Glasgow昏迷量表評分與改良Rankin量表評分比較[n(%)]

3 討論

顱內靜脈竇血栓形成(CVST)是臨床少見的腦血管病，發(fā)病人群多為青年，尤其好發(fā)于中青年女性，妊娠期、產褥期、口服避孕藥和激素替代治療等導致的血液高凝狀態(tài)是最常見危險因素，故女性發(fā)病率高于男性。該研究中不論是對照組還是介入治療組女性患者均多于男性患者。現(xiàn)階段在急性重癥顱內靜脈竇血栓臨床診斷中，CT診斷及MRI診斷是常用篩查手段，DSA是診斷該疾病的金標準[7-8]。臨床治療急性重癥顱內靜脈竇血栓主要包括病因治療、抗凝治療及對癥治療，同時臨床上對溶栓治療給予了探索與分析，包括機械碎栓、經靜脈溶栓、經動脈溶栓、經靜脈途徑局部接觸性持續(xù)微泵溶栓藥物等方法[9]。顱內靜脈竇血栓可以造成靜脈回流受阻，靜脈壓升高，靜脈血栓形成和梗死后出血，大腦表面靜脈破裂可以導致廣泛性蛛網膜下隙出血、血腫形成、腦腫脹、顱內壓升高。所以盡早開通血栓形成的靜脈竇及回流靜脈是治療該病的關鍵所在。血管內取栓治療是為了促進閉塞靜脈竇的開通，重新建立血液回流通路，對形成代償、完全再通閉塞靜脈竇以及抗凝治療提供了代償時間[10-11]。血管內取栓可以盡快降低顱內壓，且梗死后出血風險相對較低。經Solitaire AB支架取栓治療促進了患者溶栓藥物應用劑量的顯著降低，甚至個別病例能夠不應用溶栓藥物，實現(xiàn)靜脈竇再通。除此之外，該研究發(fā)現(xiàn)靜脈竇部分再通患者亦恢復良好，考慮原因為部分開通的靜脈竇增加了引流靜脈的吻合及代償機會，并對患者血管內接觸性溶栓的提升起到有效促進作用。該研究中介入治療組患者栓塞血管主干再通率77.78%，對照組患者栓塞血管主干再通率為12.50%，介入治療組治療后不良反應發(fā)生率為50.00%，對照組治療后不良反應發(fā)生率為37.50%，介入治療組結果與對照組比較均顯著較優(yōu)，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=8.657 4、5.698 3，P＜0.05）。 在趙冬霞[12]等人撰寫的《手術治療顱內靜脈竇血栓形成(CVST)合并腦出血所致腦疝患者的有效護理干預措施分析》一文中，實驗組患者栓塞血管主干再通率（78.65%）、治療后不良反應發(fā)生率 （9.65%）均顯著優(yōu)于對照組 （52.31%）、（34.36%）， 差異有統(tǒng)計學意義 （χ2=8.475 9、6.021 3，P＜0.05），與該文結果相一致。該研究中介入治療組患者出院后Glasgow昏迷量表評分與改良Rankin量表評分均顯著優(yōu)于對照組。

綜上所述，采用多渠道包括抗凝、Solitaire AB支架取栓、接觸性溶栓等方式治療急性重癥顱內靜脈竇血栓形成能盡快開通栓塞的靜脈竇，有效緩解患者臨床癥狀，改善患者預后，提高救治率。