曹寅 徐霞 徐靜靜 李中正 方鎮(zhèn)洙 黃自生

在全身麻醉沙灘椅位肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)中，約有1/4患者的腦氧飽和度（rSO2）會明顯降低，低rSO2可增加術(shù)后認(rèn)知功能障礙等嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生率[1]。但在沙灘椅位手術(shù)中，行區(qū)域神經(jīng)阻滯麻醉的患者，其rSO2則幾乎不會明顯降低[2]。由于臂叢神經(jīng)阻滯在術(shù)后鎮(zhèn)痛方面具有優(yōu)勢，目前在全身麻醉中聯(lián)合使用超聲引導(dǎo)臂叢神經(jīng)阻滯術(shù)是臨床肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)的常用麻醉方法[3]，但聯(lián)合使用臂叢神經(jīng)阻滯對患者rSO2的影響仍未見報道。本研究旨在探討全身麻醉中聯(lián)合使用超聲引導(dǎo)臂叢神經(jīng)阻滯術(shù)對沙灘椅位肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)患者rSO2的影響及其機制，為臨床沙灘椅位手術(shù)患者的麻醉安全提供參考。

1 對象和方法

1.1 對象 選擇2017年6月至2018年8月在寧波市第九醫(yī)院行沙灘椅位肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)患者68例，ASA分級Ⅰ級或Ⅱ級，年齡18～59歲。排除顱腦外傷、腦部腫瘤、顱腦手術(shù)史、腦卒中等腦血管病史患者。采用隨機數(shù)字表法分為超聲引導(dǎo)臂叢神經(jīng)阻滯組（阻滯組）和對照組，每組34例。兩組患者一般情況比較均無統(tǒng)計學(xué)差異（均P＞0.05），見表1。本研究經(jīng)寧波市第九醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，術(shù)前與患者或家屬簽署知情同意書。

表1 兩組患者一般情況的比較

1.2 方法 參與手術(shù)的外科醫(yī)師及麻醉醫(yī)師均對本研究方法不知情，局麻藥配制及rSO2監(jiān)測均由專人執(zhí)行。

1.2.1 麻醉前準(zhǔn)備 所有患者均無術(shù)前用藥，入手術(shù)室后均常規(guī)心電監(jiān)護，監(jiān)護儀（Carescape Monitor B650，Healthcare Finland Oy）自動學(xué)習(xí)3min后顯示手術(shù)體積描計指數(shù)（SPI）。使用腦電雙頻譜指數(shù)監(jiān)測儀監(jiān)測腦電雙頻譜指數(shù)（BIS）。吸氧（氧濃度 60%，2L/min），開放外周靜脈，輸注羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液（HES）7 ml/kg，咪達唑侖2mg鎮(zhèn)靜，局麻下橈動脈以20G穿刺針置管，校零后固定于耳尖位置，監(jiān)測連續(xù)直接動脈壓。使用近紅外組織血氧參數(shù)無損監(jiān)測儀（EGoS-600B，蘇州愛琴生物醫(yī)療電子有限公司）監(jiān)測rSO2，將探頭粘貼于前額眉弓上方1cm，輸入患者對應(yīng)數(shù)字編號后即可開始測量，系統(tǒng)自動記錄數(shù)據(jù)。

1.2.2 麻醉方法 兩組患者全身麻醉方案一致。全麻誘導(dǎo)：咪達唑侖0.02mg/kg、順苯磺酸阿曲庫銨0.3mg/kg、舒芬太尼0.3μg/kg、依托咪酯0.4mg/kg，3min后行氣管插管術(shù)。機械通氣氧流量2～3L/min，初始潮氣量6～8ml/kg、初始頻率10～12次/min、最高氣道壓設(shè)置不超過25cmH2O，術(shù)中調(diào)節(jié)潮氣量與通氣頻率保持呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）42～44mmHg?；颊唧w位從平臥位轉(zhuǎn)為沙灘椅位過程中，心率（HR）會迅速增快，快速輸入HES使HR恢復(fù)或略低于誘導(dǎo)前HR；一般沙灘椅位15min后HR恢復(fù)才開始手術(shù)，由于術(shù)中用大量0.9%氯化鈉溶液沖洗關(guān)節(jié)腔，沖洗液滲入組織與循環(huán)，反而需要防止補液過量，靜脈輸液只需使用林格液緩慢靜脈滴注維持即可。術(shù)中采取七氟醚吸入麻醉維持，調(diào)節(jié)七氟醚吸入濃度，使BIS維持于40～60；瑞芬太尼靜脈泵注初始速度5μg/（kg·h），并根據(jù)SPI調(diào)節(jié)泵注速度，維持20≤SPI＜50；每小時追加順苯磺酸阿曲庫銨0.1mg/kg，或者當(dāng)外科醫(yī)師認(rèn)為肌松不能滿足手術(shù)需求時追加順苯磺酸阿曲庫銨5mg/次。手術(shù)結(jié)束前10min停止吸入七氟醚，并調(diào)節(jié)氧流量至4～5L/min，氟比洛芬酯100mg靜注術(shù)后鎮(zhèn)痛。

超聲引導(dǎo)臂叢神經(jīng)阻滯術(shù)：阻滯組由麻醉醫(yī)師將配置好的0.375%鹽酸羅哌卡因20ml進行超聲引導(dǎo)臂叢神經(jīng)阻滯術(shù)（使用阿洛卡prosound α6），對照組則給予0.9%氯化鈉溶液20ml。0.375%鹽酸羅哌卡因或0.9%氯化鈉溶液20ml在超聲引導(dǎo)下注射于臂叢神經(jīng)旁，可觀察到臂叢神經(jīng)被高回聲區(qū)域包裹（見圖1-2）。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察并記錄患者一般情況、手術(shù)時間、麻醉時間、HES體積、林格液體積、順苯磺酸阿曲庫銨及瑞芬太尼用量、七氟醚呼氣末濃度（MAC值）。以誘導(dǎo)前 1min（T0）患者平均動脈壓（MAP）、HR 作為基線值，記錄沙灘椅位后 5min（T1）、沙灘椅位后 15min（T2）、手術(shù)開始后 15min（T3）、手術(shù)結(jié)束時（T4）患者 MAP、HR、PETCO2、BIS、SPI、rSO2。

圖1 臂叢神經(jīng)及神經(jīng)阻滯針定位

圖2 臂叢神經(jīng)被局麻藥包裹

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件。正態(tài)分布的計量資料以表示，組間比較采取獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采取重復(fù)測量的方差分析；計數(shù)資料采用百分比表示，組間比較采取χ2檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者麻醉時間、手術(shù)時間及術(shù)中補液、用藥量的比較 兩組患者麻醉時間、手術(shù)時間、肌松藥用量、補液量比較均無統(tǒng)計學(xué)差異（均P＞0.05），對照組患者瑞芬太尼用量顯著多于阻滯組（P＜0.01），術(shù)中所需七氟醚MAC值顯著高于阻滯組（P＜0.01），見表2。

2.2 兩組患者術(shù)中生命體征及rSO2比較 T0～T4時，兩組患者 MAP、HR、PETCO2、BIS、SPI均無統(tǒng)計學(xué)差異（均P＞0.05）；相比于 T0，兩組患者 T1～T4時 rSO2均顯著降低（均P＜0.01），T0～T2時兩組患者 rSO2無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），相比于 T2，對照組患者 T3、T4時 rSO2顯著降低（P＜0.01），而阻滯組患者rSO2無明顯改變（P＞0.05），且T3、T4時阻滯組患者rSO2高于對照組（P＜0.05），見表 3。

3 討論

在前期研究中發(fā)現(xiàn)，七氟醚吸入麻醉與丙泊酚靜脈麻醉均會發(fā)生rSO2降低，但七氟醚降低程度較小，恢復(fù)較快[4]，這也是本研究中采取七氟醚吸入麻醉的初衷。由于適當(dāng)提高術(shù)中PETCO2有利于改善大腦供血，提高rSO2，故本研究中所有患者均維持PETCO2于42～44mmHg[5]，且兩組患者T1～T4時PETCO2無統(tǒng)計學(xué)差異，既可以盡量改善大腦氧供，也不會對研究結(jié)果造成影響。也有研究認(rèn)為臂叢神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉可以使沙灘椅位肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)患者血流動力學(xué)更加平穩(wěn)[6]，但該研究中未引入鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛深度監(jiān)測，其結(jié)果難以令人信服。本研究中引入BIS監(jiān)測術(shù)中鎮(zhèn)靜深度，這在國內(nèi)已經(jīng)廣泛開展，不必贅述。所有患者均維20≤SPI＜50，說明兩組患者手術(shù)的傷害性刺激和麻醉的抗傷害作用均處于平衡狀態(tài)[7]。得益于完善的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛深度監(jiān)測，本研究更加安全且確切可靠。

本研究中，兩組患者一般情況、麻醉時間、手術(shù)時間比較均無統(tǒng)計學(xué)差異；術(shù)中SPI、BIS無統(tǒng)計學(xué)差異情形下，兩組患者T0～T4時MAP、HR無統(tǒng)計學(xué)差異，說明是否聯(lián)合神經(jīng)阻滯對患者血流動力學(xué)沒有顯著影響，這與之前的研究結(jié)果顯著不同。在血流動力學(xué)變化特點幾乎相同情況下，相比于T0，兩組患者T1～T4時rSO2均顯著降低，表明無論是否聯(lián)合臂叢神經(jīng)阻滯，全身麻醉均會導(dǎo)致沙灘椅位患者rSO2降低。T0～T2時兩組患者rSO2無統(tǒng)計學(xué)差異，相比于T2，對照組患者T3、T4時rSO2顯著降低，而阻滯組患者rSO2無明顯改變，且T3、T4時阻滯組患者rSO2高于對照組。說明在全身麻醉中使用超聲引導(dǎo)下臂叢神經(jīng)阻滯術(shù)有改善沙灘椅位肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)患者rSO2降低幅度及持續(xù)時間的作用。

表2 兩組患者麻醉時間、手術(shù)時間及術(shù)中補液、用藥量的比較

表3 兩組患者術(shù)中生命體征及rSO2比較

研究證實，全身麻醉沙灘椅位手術(shù)患者腦血管自我調(diào)節(jié)能力降低，腦血流量減少、流速減緩，導(dǎo)致rSO2降低[8]。臂叢神經(jīng)阻滯作用范圍與腦血管完全無關(guān)，避免了對腦血管自我調(diào)節(jié)能力的影響，但單純神經(jīng)阻滯難以完全滿足肩關(guān)節(jié)鏡手術(shù)的麻醉需求，故只能在全身麻醉中聯(lián)合使用臂叢神經(jīng)阻滯。此外，全身麻醉的健康志愿者在側(cè)臥位未發(fā)生明顯的rSO2降低，但在沙灘椅位rSO2降低發(fā)生率超過55%，可見沙灘椅位是全身麻醉患者rSO2降低的獨立危險因素[9]。所以，避免全身麻醉與沙灘椅位同時發(fā)生于同一個手術(shù)患者，對預(yù)防rSO2降低具有積極意義。本研究中，從概念上聯(lián)合臂叢神經(jīng)阻滯避免了沙灘椅位手術(shù)患者接受單純的全身麻醉，因為阻滯組患者手術(shù)區(qū)域的鎮(zhèn)痛肌松大部分可以由臂叢神經(jīng)阻滯提供。但實質(zhì)上，患者腦血管自我調(diào)節(jié)能力仍然受到全身麻醉藥的影響，只是隨著用藥量減少，自我調(diào)節(jié)能力相對改善而已。rSO2也呈降低表現(xiàn)，只是降低幅度較小、持續(xù)時間較短。另外，有大量研究證實，區(qū)域神經(jīng)阻滯可降低全身麻醉手術(shù)患者應(yīng)激反應(yīng)水平[10]，使之與腦血管自身調(diào)節(jié)能力達到新的平衡。兩者結(jié)合可能在臂叢神經(jīng)阻滯改善全身麻醉沙灘椅位手術(shù)患者rSO2方面發(fā)揮了重要作用。

綜上所述，全身麻醉沙灘椅位關(guān)節(jié)鏡手術(shù)中，聯(lián)合使用超聲引導(dǎo)臂叢神經(jīng)阻滯術(shù)并不能完全避免患者rSO2降低，但可改善rSO2降低幅度，并縮短其持續(xù)時間。其原因可能是改善的腦血管自我調(diào)節(jié)能力與減輕的應(yīng)激反應(yīng)水平達到新的平衡所致。