許文靜 羅姣 白源 趙亞君

2型糖尿病為代謝性疾病，具有多種致病因素，如免疫功能紊亂、遺傳因素、環(huán)境因素等，引起胰島素抵抗、胰島功能退化等，導(dǎo)致身體機(jī)能消退，發(fā)生代謝紊亂，嚴(yán)重威脅患者身心健康[1-2]。阿卡波糖為α-葡萄糖苷酶抑制劑，可抑制糖吸收，降低人體糖分?jǐn)z入，發(fā)揮降糖效果。吡格列酮屬胰島素增敏劑，可增強(qiáng)組織對胰島素的敏感性，改善胰島素抵抗。本研究選取我院2型糖尿病患者116例，探究α-葡萄糖苷酶抑制劑聯(lián)合吡格列酮治療效果。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年7月至2018年9月2型糖尿病患者116例，按隨機(jī)數(shù)表法分組，各58例。對照組女25例，男33例，年齡43～76歲，平均年齡(61.58±6.53)歲，病程3～13年，平均病程(6.27±1.49)年；觀察組女24例，男34例，年齡42～78歲，平均年齡(62.06±6.24)歲，病程2～14年，平均病程(6.39±1.51)年。兩組基本資料均衡可比(P＞0.05)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：患者及家屬知情并簽署承諾書；伴多飲、多尿、消瘦、多食等癥狀；均符合2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：心腦血管疾病；惡性腫瘤；自身免疫性疾病。

1.3 方法 兩組均給予飲食、鍛煉等指導(dǎo)。

1.3.1 對照組 給予α- 葡萄糖苷酶抑制劑治療。阿卡波糖(拜耳醫(yī)藥保健有限公司·中國北京，國藥準(zhǔn)字H19990205)，50 mg/次，口服，3次/d。

1.3.2 觀察組 于對照組基礎(chǔ)上給予吡格列酮(成都迪康藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20052156)治療，15 mg/次，口服，1次/d。兩組均持續(xù)治療3個月。

1.3.3 檢測方法 空腹抽取靜脈血4 mL，離心，取血清，以黃嘌呤氧化酶法檢測超氧化物歧化酶(SOD)，以硫代巴比妥酸比色法檢測丙二醛(MDA)。試劑盒購自上海恒遠(yuǎn)生物技術(shù)發(fā)展有限公司。

1.4 觀察指標(biāo) 療效；對比兩組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)(SOD、MDA)。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 治療后FPG ＜7.10 mmol/L，2 hPG ＜8.30 mmol/L為顯效；治療后FPG＜8.20 mmol/L，2 hPG＜10.0 mmol/L為有效；未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)為無效。將顯效率、有效率計入總有效率。

1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 運(yùn)用SPSS 21.0軟件進(jìn)行分析，計量資料以(±s)表示，t檢驗，計數(shù)資料以率表示，χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效比較(表1) 對照組總有效率為74.14%，觀察組總有效率為89.66%，觀察組明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩組患者療效比較[n(%)]

2.2 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(表2)治療前兩組血清SOD、MDA水平對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后觀察組血清SOD水平高于對照組，血清MDA水平低于對照組(P＜0.05)。

表2 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(±s)

注：與同組治療前相比，aP＜0.05

組別 例數(shù) SOD/(U·mL-1) MDA/(mmol·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 58 37.26±5.43 55.06±7.25a 3.91±0.84 2.45±0.61a對照組 58 36.81±5.52 46.28±6.95a 3.96±0.79 3.24±0.73a t值 0.443 6.658 0.330 6.324 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

2型糖尿病為臨床常見糖尿病類型(85%以上)，胰島素分泌不足、抵抗為其主要特征，可引起多系統(tǒng)及臟器損害，威脅患者生活質(zhì)量、生命安全[4-5]。

α-葡萄糖苷酶抑制劑、噻唑烷二酮均為一線降糖藥物。阿卡波糖為常見α- 葡萄糖苷酶抑制劑，可競爭性抑制α-葡萄糖苷酶(小腸上段)，降低葡萄糖轉(zhuǎn)化速度，降低餐后血糖效果顯著，且可提高胰島素敏感性，進(jìn)而降低空腹血糖；同時其胃腸道代謝率高達(dá)95%，且僅延緩碳水化合物的吸收，對脂肪、蛋白質(zhì)的吸收無影響，對肝腎功能、營養(yǎng)吸收影響輕微。吡格列酮為噻唑烷二酮類藥物，屬胰島素增敏劑，在胰島素存在時發(fā)揮作用，可激活過氧化物酶體增殖物活化受體，進(jìn)而對胰島素應(yīng)答基因(控制葡萄糖、脂類代謝等)的轉(zhuǎn)錄起到調(diào)節(jié)作用，增加周圍組織對胰島素的敏感性，改善胰島素抵抗，發(fā)揮降糖作用。本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率高于對照組(P＜0.05)。表明α-葡萄糖苷酶抑制劑聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病患者，可提高療效。

有研究表明，糖尿病患者普遍存在氧化和抗氧化系統(tǒng)失衡[6-10]。MDA為氧化因子，SOD為抗氧化因子，其水平可直接反映機(jī)體氧化應(yīng)激水平。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組血清SOD水平高于對照組，血清MDA水平低于對照組(P＜0.05)。表明α-葡萄糖苷酶抑制劑聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病患者，可改善氧化應(yīng)激。

綜上所述，α-葡萄糖苷酶抑制劑聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病患者，可改善氧化應(yīng)激，療效顯著。