劉彩霞

（黃河水利委員會黃河中心醫(yī)院 河南鄭州 450003）

缺血性心肌病是臨床常見心臟循環(huán)綜合征，其發(fā)病機制為心肌缺血導致心肌呈彌漫性纖維化，引起心臟舒張和收縮功能障礙，臨床表現(xiàn)為心絞痛、心力衰竭、心律失常、血栓和栓塞等癥狀，嚴重威脅患者的生命健康[1]。心力衰竭是缺血性心肌病常見合并癥，多由心肌收縮功能減弱所致。尼可地爾是治療缺血性心肌病合并心力衰竭常用的藥物，可擴張血管，降低心肌負荷，且對血壓、心率影響較小，對心臟有明顯的保護作用[2]。環(huán)磷腺苷葡胺是新型正性肌力藥物，具有改善心肌代謝、增強心肌收縮、擴張血管等作用，臨床廣泛用于心血管疾病的治療[3]。本研究選取我院收治的缺血性心肌病合并心力衰竭患者進行了分組比較，旨在分析環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合尼可地爾治療缺血性心肌病合并心力衰竭的效果?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年10 月～2019 年2 月我院收治的98 例缺血性心肌病合并心力衰竭患者，采用隨機數(shù)字表法分為研究組和參照組，各49 例。參照組男28 例，女21 例；年齡36～78 歲，平均年齡（57.22±10.33）歲；病程0.4～5.7 年，平均病程（3.12±1.25）年；心功能分級：Ⅱ級19 例，Ⅲ級15例，Ⅳ級15 例。研究組男26 例，女23 例；年齡34～79 歲，平均年齡（56.86±10.25）歲；病程0.3～5.9年，平均病程（3.81±1.12）年；心功能分級：Ⅱ級18例，Ⅲ級17 例，Ⅳ級14 例。兩組患者的性別、年齡、病程和心功能分級等一般資料相比較，差異無統(tǒng)計學意義，P＞0.05，具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會審批通過。

1.2 入組標準（1）納入標準：經(jīng)心電圖、冠狀動脈造影確診為缺血性心肌??；合并心力衰竭；對本研究知情并自愿簽署知情同意書。（2）排除標準：伴有肝、腎功能障礙；妊娠期或哺乳期女性；對本研究藥物有禁忌證；合并免疫性疾?。恢w殘疾；合并腫瘤。

1.3 治療方法

1.3.1 參照組 給予常規(guī)抗心衰治療，在此基礎上給予尼可地爾（國藥準字H14023351），口服，5 mg/次，3 次/d。治療1 個月。

1.3.2 研究組 在參照組的基礎上給予環(huán)磷腺苷葡胺注射液（國藥準字H20063745），靜脈滴注2 h，60 mg/次（以5%葡萄糖注射液200 ml 稀釋），1 次/d。治療1 個月。

1.4 觀察指標（1）比較兩組的治療效果。顯效：心力衰竭癥狀完全消失，心功能分級改善2 級或以上；有效：心力衰竭癥狀明顯緩解，心功能分級改善1級；無效：心力衰竭癥狀未明顯緩解或加重，心功能分級未改變。顯效和有效計入總有效。（2）比較兩組的心肌收縮功能。包括兩組治療前后的每搏量指數(shù)（SVI）、左室射血分數(shù)（LVEF）、心率（HR）和心排血指數(shù)（CI）。（3）比較兩組的6 min 步行距離。行6 min步行試驗（6MWD），測量兩組治療前后6 min 步行距離。（4）比較兩組出現(xiàn)面色潮紅、胃腸道反應、心動過緩等不良反應發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)處理采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件，計量資料以表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床治療效果比較 研究組的治療總有效率為93.88%，高于參照組的77.55%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床治療效果比較[例（%）]

2.2 兩組治療前后心肌收縮功能比較 治療前，兩組心肌收縮功能比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組心肌收縮功能均較治療前有所改善，且研究組的SVI、LVEF 和CI 均高于參照組，HR 低于參照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后心肌收縮功能比較（±s）

表2 兩組治療前后心肌收縮功能比較（±s）

注：與同組治療前相比較，*P＜0.05。

2.3 兩組治療前后6MWD 比較 治療前，兩組6MWD 相比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組6MWD 均遠于治療前，且研究組6MWD遠于參照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后6MWD 比較（m，±s）

表3 兩組治療前后6MWD 比較（m，±s）

2.4 兩組不良反應發(fā)生情況比較 治療期間研究組出現(xiàn)胃腸道反應2 例，面色潮紅2 例，心動過緩1例，不良反應發(fā)生率為10.20%（5/49）；參照組出現(xiàn)胃腸道反應1 例，面色潮紅1 例，心動過緩1 例，不良反應發(fā)生率為6.12%（3/49）。兩組不良反應發(fā)生率比較，無明顯差異（χ2=0.136，P=0.712）。

3 討論

近年來，由于老齡化進程加快，缺血性心肌病的發(fā)病率呈上升趨勢，最終發(fā)展成心力衰竭，致死率較高。臨床治療缺血性心肌病合并心力衰竭的關鍵在于保護心肌細胞，改善心臟功能[4]。尼可地爾是煙酰胺衍生物，臨床廣泛用于各類心絞痛，可阻滯鈣離子游離，提高細胞膜對鉀離子的通透性，增加冠狀動脈血流量，擴張血管，緩解冠狀動脈痙攣，抗血小板聚集以避免血栓形成，從而達到降低心臟負荷的作用[5]。環(huán)磷腺苷葡胺注射液可抑制磷酸二脂酶活性，增加環(huán)磷腺苷濃度，促進鈣離子內(nèi)流，增強正性肌力；同時，環(huán)磷腺苷葡胺注射液可延緩平滑肌與鈣離子的結合，擴張外周血管，加快心肌供氧、供血，調節(jié)心肌細胞代謝功能，達到改善心力衰竭的目的[6]。本研究結果顯示，研究組治療總有效率為93.88%，高于參照組的77.55%（P＜0.05），表明環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合尼可地爾治療缺血性心肌病合并心力衰竭療效確切，有助于患者心功能改善。

相關研究指出，心力衰竭會重塑心肌細胞，擴大心腔容積，弱化心肌收縮和舒張功能[7]。SVI、LVEF、HR 和CI 是評估心臟收縮和舒張功能的常用指標，對評估心臟功能有重要的意義。本研究在應用尼可地爾的基礎上聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺，治療后，兩組心肌收縮功能均較治療前有所改善，且研究組的SVI、LVEF 和CI 均高于參照組，HR 低于參照組（P＜0.05）。表明聯(lián)合治療可有效改善患者心肌收縮功能。本研究進行了6MWD 實驗，該試驗是評估心力衰竭治療效果的常用試驗，治療后，兩組6 min 步行距離均遠于治療前，且研究組遠于參照組（P＜0.05）。表明聯(lián)合治療可提高患者的運動耐力。兩組不良反應發(fā)生率相比較無明顯差異（P＞0.05），提示聯(lián)合治療安全性高。綜上所述，環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合尼可地爾治療缺血性心肌病合并心力衰竭療效確切，可改善患者心肌收縮功能，提高運動耐力，安全性高。