朱漢斌 苗瑋昱

近日，中國科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院張?zhí)煊睢潘蓤F(tuán)隊(duì)聯(lián)合廣州市胸科醫(yī)院、深圳市第三人民醫(yī)院，以及瑞典奧爾巴諾瓦大學(xué)等單位合作發(fā)現(xiàn)增強(qiáng)而非抑制谷氨酸激酶（glutamate kinase，GK）活性可殺死結(jié)核分枝桿菌（Mycobacterium tuberculosis，Mtb），簡稱結(jié)核菌。

該研究揭示了GK可能成為抗TB藥物的新靶標(biāo);靶向GK的化合物等經(jīng)過優(yōu)化、改造可能開發(fā)出具有新機(jī)制的抗Mtb的候選藥物;基于靶標(biāo)的抗TB藥物發(fā)現(xiàn)策略，不應(yīng)僅僅是篩選抑制劑，酶活性增強(qiáng)劑同樣也有望成為新藥。