段兵 米杰 呂新湖

患者男性，63歲，主因“間斷活動后氣短、下肢水腫10年，加重1周”入院，查體血壓134/90 mmHg，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及少量濕性啰音。心率100次/分，心音低鈍，A212 mV，心室脈寬0.5 ms，心室脈沖振幅2.5 V，導(dǎo)線阻抗560 Ω(雙極)、68 Ω(右室-機(jī)殼)。2017年6月15日電話回訪，患者主訴有電擊現(xiàn)象，緊急通知患者回醫(yī)院程控發(fā)現(xiàn)5次心室顫動(VF)事件，其中2次通過放電轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律，3次通過抗心動過速起搏終止。

患者每次惡性室性心律失常的發(fā)生都有一個(gè)共同特點(diǎn)，即發(fā)生于自身心跳后一個(gè)長的心動周期，心室起搏后緊接一室性早搏而誘發(fā)惡性心律失常(圖1)，5次VF報(bào)警事件如出一轍，考慮“長短周期”現(xiàn)象誘發(fā)的惡性室性心律失常。遂將患者起搏頻率調(diào)高為60次/分，余起搏參數(shù)不變。近期隨訪結(jié)果(2018年1月8日)：ICD無VF報(bào)警事件，未再發(fā)生惡性室性心律失常。

自身680 ms心動周期后出現(xiàn)一長達(dá)1336 ms的長間歇，心室起搏后緊接一聯(lián)律間期為453 ms的早搏而誘發(fā)惡性室性心律失常

圖1程控調(diào)出的VF發(fā)作時(shí)心電圖

討論二聯(lián)律法則是指某些期前收縮(房性、房室交界區(qū)、室性)容易出現(xiàn)于長的心動周期后，這些早搏引起的長代償間歇又利于下一個(gè)期前收縮出現(xiàn)，如此重復(fù)下去，可形成期前收縮二聯(lián)律，二聯(lián)律法則的產(chǎn)生機(jī)制可能與折返，竇性節(jié)律與獨(dú)立并行收縮灶相互作用，長RR間期后早期后去極化等因素相關(guān)[1-3]。臨床與電生理資料發(fā)現(xiàn)并證明某些惡性心律失常的發(fā)生與“二聯(lián)律法則”密切相關(guān)，稱之為長短周期現(xiàn)象[4]。目前認(rèn)為，長短周期現(xiàn)象的發(fā)生機(jī)制可能與下列因素有關(guān): ①心動周期延長時(shí)，對不同部位的心室肌纖維的電生理特性影響不同，并隨心動周期長度的增加，這種離散程度相應(yīng)增加，這種心室肌除極的不同步及復(fù)極的離散是折返性心律失常的促發(fā)因素。②浦肯野纖維與心室肌的不應(yīng)期的長短均受心動周期的明顯影響，但兩者相比，對浦肯野纖維的影響更大，結(jié)果造成了局部組織間不應(yīng)期的離散，易于折返和心律失常的形成。③心動周期延長時(shí)，心肌細(xì)胞舒張期自動除極化時(shí)間延長，膜電位可降低到臨界水平，易引起單向阻滯和傳導(dǎo)障礙，為折返的形成提供了條件。④當(dāng)心動過速延長時(shí)，血流動力學(xué)也同樣出現(xiàn)長間歇，引起動脈血壓的降低，增加了心交感神經(jīng)的活性，交感神經(jīng)張力的增加，促進(jìn)了心律失常的誘發(fā)。國外Lerma等[3]通過分析15例心臟性猝死患者的動態(tài)心電圖數(shù)據(jù)庫指出，在長QT綜合征中，室性二聯(lián)律中的室性早搏可能與早期后去極化相關(guān)，且這些過度延長時(shí)間的室性心律失常與心臟性猝死綜合征相關(guān)。國內(nèi)曾多次有關(guān)于長短周期誘發(fā)惡性室性心律失常的報(bào)道[5-6]。

該例患者ICD植入后多次記錄長周期(1336～1500 ms)后短周期(410～453 ms)誘發(fā)惡性室性心律失常，通過抗心動過速起搏或放電有效終止了惡性室性心律失常，而后我們通過程控提高患者心室起搏頻率45次/分至60次/分后惡性室性心律失常消失，成功解決了ICD的“蹊蹺放電”，既往國內(nèi)亦曾有過關(guān)于稍快的心室起搏可以消除長短周期現(xiàn)象誘發(fā)惡性室性心律失常的病例報(bào)道[7]，故對于此類存在長短周期現(xiàn)象的患者，臨床中考慮不應(yīng)過分追求自身心律，適當(dāng)提升起搏頻率消除這種長短周期現(xiàn)象或可減少惡性心律失常的發(fā)生。