張亞玲

摘要目的：探討血清同型半胱氨酸（HCY）水平與冠心病（CHD）患者氧化應(yīng)激之間的關(guān)系。方法：2017年8月-2018年8月收治CHD患者77例為觀察組，另將同期健康體檢者53例為對照組，對兩組血清進行測定，分析其氧化應(yīng)激狀態(tài)，并對血清中的HCY水平進行測定。結(jié)果：觀察組HCY水平顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：針對CHD患者而言，其氧化應(yīng)激反應(yīng)強，且HCY水平高，氧化應(yīng)激與血清HCY水平升高之間存在密切關(guān)聯(lián)，在CHD發(fā)生、發(fā)展過程中，氧化應(yīng)激、血清HCY水平升高，均發(fā)揮著關(guān)鍵作用。

關(guān)鍵詞?同型半胱氨酸;冠心病;氧化應(yīng)激

伴隨經(jīng)濟的快速發(fā)展和人們生活方式不斷改變，冠心?。–HD）發(fā)病率呈逐年升高趨勢凹，現(xiàn)今，此病已成為對人類健康造成嚴重威脅的首要因素，有很高的發(fā)病率與致死率。有報道指出，動脈粥樣硬化（AS）的發(fā)生、發(fā)展與氧化應(yīng)激密切相關(guān)，所謂氧化應(yīng)激，從根本上來講，即機體中的抗氧化與氧化作用出現(xiàn)失調(diào)2-，受此影響，活性氧簇（ROS）便會持續(xù)且大量聚集，最終造成氧化損傷的過程。針對ROS而言，能夠?qū)Χ嗖伙柡椭舅徇M行氧化，還能對蛋白質(zhì)實施氧化處理，最終基化蛋白羰。本研究收治CHD患者77例，獲取其氧化應(yīng)激狀態(tài)，探討其與血清同型半胱氨酸（HCY）水平之間所存在的關(guān)系，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2017年8月-2018年8月收治CHD患者77例作為觀察組，男46例，女31例，年齡52～71歲，平均（61.4±3.3）歲;均與原衛(wèi)生部于2010年修訂的CHD診斷標準相符，排除肝腎疾病及糖尿病、高血壓疾病患者。另在同期選取健康體檢者53例作為對照組，男29例，女24例，年齡51～70歲，平均（61.2±3.1）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

方法：（1）儀器與試劑：采用標準試劑盒測定總膽固醇（TC）、血糖（GLU）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）與三酰甘油（TG）;HCY試劑盒測定HCY水平。用全自動生化分析儀檢測上述指標。（2）方法：①采集血液標本：兩組在清晨空腹狀態(tài)下，采集3mL外周靜脈血，將其分別加入到促凝管中，離心處理（3000r/min），時間為10min，將上層血清分離出來，然后置人冰箱中（一80C），備用。②測定HCY水平：用酶法對兩組的血清HCY水平進行測定。

統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS23.0處理數(shù)據(jù)，計量資料（x±s）表示，采用t檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

觀察組HCY水平為（19.75±4.11）μmol/L，對照組為（9.73±3.40）μmol/L，觀察組顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（=3.26，P<0.05）。

討論

HCY是一種比較典型的含硫氨基酸，是實現(xiàn)蛋氨酸循環(huán)的基礎(chǔ)產(chǎn)物。有報道指出，高HCY是動脈粥樣硬化（AS）的主要危險因子”，且血管危險程度與HCY水平之間呈現(xiàn)顯著的關(guān)聯(lián)性。本研究結(jié)果可知，觀察組患者的HCY水平較對照組明顯偏高，表明高HCY為CHD的主要危險因素。在當前有關(guān)形成粥樣斑塊的原因研究中心，已有多種說法，其中，最被認可的是氧化應(yīng)激學(xué)說。針對高HCY來講，雖然其引起AS的機制還不明了，但針對其氧化應(yīng)激損傷來講，可能有如下機制”：①當HCY處于自身氧化狀態(tài)時，會產(chǎn)生各種ROS，如過氧化氫等，此物質(zhì)能夠大量釋放氧自由基，最終會損傷血管內(nèi)皮細胞。②HCY能夠加速動脈壁LDL氧化，使其大量形成低密度脂蛋白，然后吞噬細胞會將其吞噬，最終會形成泡沫細胞，在此過程中，AS過程便會啟動。③HCY對諸如SOD等細胞抗氧化酶的活性有抑制作用，對活性氧的清除有抑制作用，因而會加速動脈壁的損傷進程。

ROS對多不飽和脂肪酸有氧化作用，并對LDL進行氧化修飾，形成低密度脂蛋白，巨噬細胞會不斷吞噬經(jīng)過氧化修飾的低密度脂蛋白，最終會形成泡沫細胞，這些細胞會在血管璧上不斷沉積，形成AS。由本次研究結(jié)果可知，當CHD患者的機體氧化應(yīng)激反應(yīng)得到增強后，其體內(nèi)的抗氧化系統(tǒng)便會呈現(xiàn)衰弱狀態(tài)，無法對氧化系統(tǒng)形成有效對抗。當機體處于正常狀態(tài)時，ROS的消除與產(chǎn)生始終處于平衡狀態(tài)。但如果處于AS狀態(tài)，ROS會過度產(chǎn)生，產(chǎn)生氧化應(yīng)激，損傷血管。SOD等抗氧化酶能夠?qū)⒂裳趸磻?yīng)所形成的超氧陰離子自由基O2清除掉，對組織細胞提供保護，使其免受過氧化的持續(xù)性損傷。既往報道指出，在CHD患者的血清中，其總超氧化物歧化酶（T一SOD）活性呈下降趨勢，受此影響，機體的抗氧化能力同樣呈下降趨勢。由本次研究可知，觀察組HCY水平顯著升高。表明HCY水平的升高，乃是引發(fā)CHD的基礎(chǔ)誘因，提示這2種指標在AS形成與發(fā)展中，均有參與。另外，高HCY對抗氧化酶超氧化物歧化酶活性有抑制作用，能夠?qū)C體的抗氧化能力削弱，對血管內(nèi)皮細胞造成不同程度的過氧化損傷。還需要強調(diào)的是，如果機體各項指標均處于正常狀態(tài)，ROS無論是產(chǎn)生還是清除，均保持著平衡狀態(tài)。

但如果處于AS狀態(tài)下，那么ROS會出現(xiàn)過度產(chǎn)生的情況，而且在清除上也會變得較弱，受此影響，患者機體會出現(xiàn)氧化應(yīng)激反應(yīng)，損傷其血管，還會加速AS的進展。

綜上所述，CHD患者有較強的氧化應(yīng)激反應(yīng)，而且HCY水平也高，氧化應(yīng)激與血清HCY水平升高有著關(guān)聯(lián)性，氧化應(yīng)激、血清HCY水平升高在CHD發(fā)生、發(fā)展中均起到關(guān)鍵作用。

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