《自然》雜志近日發(fā)表案例研究，一位倫敦HIV-1病毒（艾滋病病毒）攜帶者，接受干細(xì)胞移植治療后，停藥后18個(gè)月，病情持續(xù)緩解。研究人員認(rèn)為，雖然稱“已經(jīng)治愈艾滋病”為時(shí)尚早，但這位“倫敦病人”身上的病毒，可能已經(jīng)得到“長(zhǎng)期緩解”。這意味著該患者或許將成為繼“柏林病人”后，全球第二例艾滋病治愈者。

接受干細(xì)胞移植治療

這名被稱為“倫敦病人”的患者是一位英國(guó)男性公民，2003年被診斷出感染艾滋病病毒，2012年開(kāi)始通過(guò)藥物控制感染。此后，他又被診斷為患晚期霍奇金淋巴瘤。經(jīng)過(guò)3年治療后淋巴瘤進(jìn)一步惡化，在2015年他決定嘗試移植造血干細(xì)胞做最后一搏，目標(biāo)是同時(shí)治愈他的霍奇金淋巴瘤與艾滋病。移植手術(shù)進(jìn)行得相對(duì)順利，雖然出現(xiàn)了供體免疫細(xì)胞攻擊受體免疫細(xì)胞的情況，但在此之后，奇跡出現(xiàn)了——“倫敦病人”接受骨髓干細(xì)胞移植近3年并停用藥物18個(gè)月后，經(jīng)檢測(cè)仍沒(méi)有發(fā)現(xiàn)他以前有感染艾滋病毒的痕跡。

“倫敦病人”的病例與已知的第一例功能性治愈艾滋病的病例“柏林病人”極其相似——都接受了攜帶罕見(jiàn)基因突變“CCR5-delta 32”捐贈(zèng)者的干細(xì)胞移植。

之前的研究表明，艾滋病病毒入侵人體的免疫細(xì)胞，除了需要識(shí)別一種CD4的分子之外，還需要一種叫趨化因子受體5（CCR5）的幫助。如果說(shuō)免疫細(xì)胞表面的CD4蛋白是艾滋病病毒入侵免疫細(xì)胞的“向?qū)А?，那么CCR5就是艾滋病病毒進(jìn)入免疫細(xì)胞的“內(nèi)奸”和“幫兇”。而對(duì)艾滋病病毒有抗性的人，他們的免疫細(xì)胞CCR5的基因發(fā)生了突變，比正?；蛏倭?2個(gè)堿基，導(dǎo)致CCR5蛋白結(jié)構(gòu)不完整，并且沒(méi)有生物活性，無(wú)法被艾滋病病毒利用。擁有突變CCR5純合子的骨髓干細(xì)胞移植給患者后，能在患者體內(nèi)產(chǎn)生新的免疫細(xì)胞，去修補(bǔ)甚至重建新的免疫系統(tǒng)。同時(shí)，這些新的免疫細(xì)胞攜帶突變的CCR5分子，使得其體內(nèi)的艾滋病病毒無(wú)法找到后續(xù)的攻擊目標(biāo)而自生自滅，從而達(dá)到治療艾滋病的目的。

治療策略目前難以推廣

“使用移植造血干細(xì)胞的方法讓第二名病人的病情成功緩解，顯示出‘柏林病人不是一個(gè)偶然事件。”艾滋病毒生物學(xué)家、領(lǐng)導(dǎo)該項(xiàng)研究的古普塔教授表示。但他同時(shí)承認(rèn)，這種方法并不適用于所有患者。對(duì)“倫敦病人”的監(jiān)測(cè)仍將繼續(xù)，“現(xiàn)在說(shuō)他的艾滋病已經(jīng)被治愈還為時(shí)過(guò)早”。

大多數(shù)專家也表示，用這種方法治愈所有的患者仍是不可想象的。這個(gè)過(guò)程昂貴、復(fù)雜、危險(xiǎn)，而且必須要在極小一部分帶有上述基因突變的人——大多數(shù)是北歐后裔中，找到完全匹配的供體。

倫敦帝國(guó)理工學(xué)院傳染病學(xué)教授格拉哈姆·庫(kù)克指出，目前這種方法仍有很大的風(fēng)險(xiǎn)，不適用于其他情況良好的患者。加州大學(xué)舊金山分校的醫(yī)學(xué)副教授蒂莫西·亨里奇也指出，倫敦患者的治療“不是一種可推廣、安全或經(jīng)濟(jì)上可行的策略”。（本刊綜合）※