1. 心臟破裂

常發(fā)生在心肌梗死后1～2周內(nèi)，好發(fā)于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導(dǎo)致心壁破裂，心室內(nèi)血液進入心包，造成心包填塞而引起猝死。

另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌斷裂，可引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致急性左心衰竭。

2. 室壁瘤

可發(fā)生在心肌梗死早期或梗死灶已纖維化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕組織在心室內(nèi)壓力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發(fā)附壁血栓、心律不齊及心功能不全。

3. 出血性并發(fā)癥

心梗后需要大量使用抗血小板聚集藥物，甚至使用抗凝藥物有關(guān)，臨床中最常見的有消化道出血、鼻出血、牙齦出血、腦出血等等。而致死性的出血多為大量出血或者非常重要的臟器出血，如腦出血。

4. 附壁血栓形成

多見于左心室。由于梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處出現(xiàn)渦流等原因而誘發(fā)血栓形成。血栓可發(fā)生機化，少數(shù)血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統(tǒng)栓塞。

5. 心律失常

多發(fā)生在發(fā)病早期，也可在發(fā)病1～2周內(nèi)發(fā)生，以室性早搏多見，可發(fā)生室性心動過速、心室顫動，導(dǎo)致心臟驟停、猝死。緩慢性心律失常如心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯多見于下壁梗死患者發(fā)病早期，多可恢復(fù)，少數(shù)需永久起搏器治療。

6. 心力衰竭和心源性休克

可見于發(fā)病早期，也可于發(fā)病數(shù)天后出現(xiàn)，急性心肌梗死時的心力衰竭主要與大量心肌壞死、心室重構(gòu)和心臟擴大有關(guān)，也可繼發(fā)于心律失常或機械并發(fā)癥。

心肌缺血壞死面積是決定心功能狀態(tài)的重要因素，梗死面積占左心室的20%時即可引起心力衰竭，梗死面積超過40%則將導(dǎo)致心源性休克。STEMI急性期的心力衰竭往往預(yù)示近期及遠期預(yù)后不良。

7. 合并感染

感染亦是心梗后病人死亡的重要原因，其機制多同感染后免疫力低下從而誘發(fā)加重某臟器感染所致，常見的多為肺部感染。

同時也可能是由于心梗后泵功能衰竭導(dǎo)致臟器淤血水腫，從而容易合并感染有關(guān)。心衰合并感染，患者死亡風(fēng)險就會進一步加大。

8. 心肌梗死后綜合征

一般在急性心肌梗死后2～3周或數(shù)月內(nèi)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可反復(fù)發(fā)生，可能為機體對心肌壞死形成的自身抗原的過敏反應(yīng)。

冠心病患者術(shù)后怎樣維持血管通暢提高生活質(zhì)量？

大量國內(nèi)外研究顯示，心臟康復(fù)可以使總死亡率下降20%，心臟相關(guān)死亡率下降26%，非致死性心肌梗死發(fā)生率降低21%。術(shù)后恢復(fù)期的心臟康復(fù)可以使發(fā)病三年后的死亡率減少45%-83%。系統(tǒng)的心臟康復(fù)可以減少猝死率、再發(fā)病率和再入院率，矯正動脈粥樣硬化性心血管疾病的危險因素，抑制或逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化過程；提高生活質(zhì)量，改善心理社會及職業(yè)的狀況，通過二級預(yù)防實現(xiàn)生命預(yù)后的全面改善。