陳忠軍, 趙旭升，范鐵平，祁恒旭，李 迪

顱內靜脈系統(tǒng)血栓形成(cerebral venous and sinus thrombosis，CVST)是指由于多種病因引起的以腦靜脈回流受阻導致顱內高壓為特征的特殊類型腦血管病，在腦血管病中約占0.5%～1%。本病多數(shù)亞急性或慢性隱匿起病，其臨床癥狀缺乏特異性，因而極易漏診和誤診，部分CVST患者經(jīng)規(guī)范抗凝治療效果不佳[1～4]。我中心近期對2例經(jīng)規(guī)范抗凝治療后無效的重癥CVST患者利用多側孔微導管留置持續(xù)泵入尿激酶局部溶栓、solitaire支架取栓聯(lián)合naiven中間導管抽吸血栓及球囊擴張成型術等開通治療，并取得良好臨床預后，現(xiàn)報道如下。

1 病例摘要

病例1：患者，男，57歲，因“頭痛10余天，左側肢體麻木活動笨拙1 d”入院，患者病史：就診前10余天無明顯誘因出現(xiàn)左側眶周、左側額顳部脹痛，可忍受，無惡心嘔吐，口服止痛藥癥狀可略有減輕，癥狀持續(xù)。入院當日晨起自覺左側肢體麻木活動笨拙。外院CT：上矢狀竇密度增高(見圖1a)，為求進一步診療來我院。既往：高血壓病史10 y。入院時查體：神清，略煩躁不安，查體配合，左側鼻唇溝略淺，伸舌左偏，肢體肌力5級(左側自覺力弱)，輕癱試驗陰性，無偏身感覺障礙，左側病理反射可疑陽性。NIHSS評分:5分；GOS評分：5分。入院后給予低分子肝素5000單位Q12 h皮下抗凝治療。病情逐漸進展，24 h后加重至嗜睡，左側肢體肌力0級，左側病理反射陽性。NIHSS評分:22分；GOS評分：3分。DSA:上矢狀竇缺如，下矢狀竇顯影不明顯(見圖1b)。全麻下，經(jīng)右側股靜脈穿刺，經(jīng)左側頸靜脈途徑，應用5F Naiven中間導管于上矢狀竇抽吸取出大量血栓(見圖1c)，造影見上矢狀竇中遠端仍閉塞，將Rebar 18微導管頭端制作為多側孔導管(見圖1e)置于上矢狀竇閉塞段；經(jīng)5F Navien及Rebar 18微導管給予尿激酶2萬單位/h泵推(見圖1d)?；颊咭庾R障礙程度逐步減輕，術后2 d患者查體：神清，問答合理，無明顯頭痛，左側上肢肌力4級、下肢肌力3級，左側病理反射陽性。NIHSS評分:4分；GOS評分：4分。改為低分子肝素5000單位Q12 h皮下抗凝治療，術后7 d患者查體：神清，問答合理，無頭痛，左側上肢肌力4級、下肢肌力4級，左側病理反射陽性。NIHSS評分:0分；GOS評分：5分。復查MRV：上矢狀竇顯影良好(見圖1f)。出院后口服華法令抗凝治療，隨訪3 m，GOS評分：5分，恢復良好。

病例2：患者，男，17歲，因“頭痛加重伴意識障礙2 d?！比朐海颊卟∈罚夯颊哌B續(xù)于網(wǎng)吧沉溺于網(wǎng)絡游戲10余天，入院前2 d開始出現(xiàn)持續(xù)性頭痛，惡性嘔吐，癥狀漸加重，并出現(xiàn)言語不清，右側肢體無力，意識欠清，當?shù)蒯t(yī)院行頭部CT，診斷為“腦出血”，為求進一步診療來我院，急診以“腦出血”收入神經(jīng)外科。既往：體健，無煙酒嗜好，否認濫用藥物。入院時查體：昏睡，查體欠合作，雙眼向左側凝視，雙瞳等大同圓，直徑約2.5 mm，對光反射靈敏，眼底檢查見雙側視乳頭水腫，右側肢體肌力約3級，右側chaddock征陽性。NIHSS評分:21分。入院后血常規(guī)、尿常規(guī)、凝血常規(guī)、血沉、風濕3項、免疫5項、肝腎功能等化驗結果均未見明顯異常，影像學檢查:頭部CT:左側顳枕葉大片低密度影，其中混雜多發(fā)片狀高信號影，腦干受壓(見圖2a～c)。治療過程：神經(jīng)外科急診行去骨瓣減壓術，手術中發(fā)現(xiàn)Galen靜脈血栓，考慮靜脈竇血栓梗死后出血，術后給予抗凝、脫水降顱壓治療，5 d后患者意識障礙無好轉，我科會診給予DSA造影見：直竇、左側橫竇、乙狀竇血栓形成，左側頸靜脈無血液回流(見圖2d)。全麻下，經(jīng)右側股靜脈穿刺，經(jīng)左側頸靜脈途徑，應用6F Naiven中間導管、Solitaire AB 6/30 mm支架反復支架取栓及經(jīng)中間導管抽栓開通閉塞左側橫竇、乙狀竇，取出大量血栓(見圖2l)，造影發(fā)現(xiàn)，閉塞靜脈竇再通，左側頸靜脈恢復引流，橫竇與乙狀竇交匯處局部狹窄，狹窄率約70%。使用Viatric 5/30 mm球囊于狹窄處加壓擴張，殘余狹窄率<50%(見圖2e、f、h、i、k)。術后繼續(xù)給予低分子肝素抗凝治療，術后患者意識障礙程度逐步減輕，術后3 d患者神清，術后15 d患者查體：神清，反應略慢，言語略笨拙，右側肢體肌力4級。GOS評分：4分，輕度殘疾。出院后口服華法令抗凝1 m，隨訪9 m，GOS評分：5分，恢復良好。

2 討 論

CVST的治療必須積極查找引起發(fā)病的可能病因，如各類感染性疾病、血液高凝狀態(tài)、結締組織疾病、自身免疫性疾病等，并給予原發(fā)病相應的積極治療。而對CVST進行抗凝治療的目的在于防止血栓擴展，促進血栓溶解，預防肺栓塞和深靜脈血栓形成。雖然臨床研究已證實抗凝治療并不增加這些患者的顱內外出血風險，但仍有13.4%的CVST患者經(jīng)規(guī)范抗凝治療后癥狀不緩解或進一步加重。此外，對伴有血液成分異常的患者，如血小板增多癥或高纖維蛋白原血癥的患者，可能從抗血小板或降纖治療中獲益[5～7]。目前缺乏CVST患者溶栓治療的隨機對照試驗，但越來越多的非對照病例研究提示局部溶栓治療對CVST有肯定療效[8～11]。對于少數(shù)經(jīng)足量抗凝治療無效且無顱內出血的重癥患者，尤其是昏迷和深靜脈系統(tǒng)血栓形成時，可謹慎在有監(jiān)護條件下實施局部溶栓，最佳的藥物種類、劑量和給藥方式仍在探討中。本文報道病例1患者，上矢狀竇血栓負荷量大，在經(jīng)中間導管抽吸減輕血栓負荷量后進行持續(xù)局部尿激酶溶栓治療，取得了良好的臨床預后。

對抗凝治療開始后癥狀持續(xù)加重或經(jīng)溶栓治療出現(xiàn)新發(fā)癥狀性出血或入院時有意識障礙或嚴重顱內出血的CVST患者，在有神經(jīng)介入條件的醫(yī)院可以施行機械血栓碎取治療。本文報道病例2患者就診時已出現(xiàn)梗死后出血、腦疝，雖經(jīng)去骨瓣減壓、規(guī)范抗凝等治療患者癥狀仍無好轉，經(jīng)取栓及靜脈竇成型術治療后閉塞靜脈竇再通，引流恢復，預后良好。盡管機械取栓術可以迅速恢復靜脈血流并改善神經(jīng)功能，但對于其在CVST治療中的地位尚有爭議。目前認為，對于雖經(jīng)其他方法積極治療，但仍伴有嚴重神經(jīng)功能缺損或惡化的CVST，可以考慮行血栓去除術。實驗及臨床研究結果顯示，CVST行血管內治療的時間窗以發(fā)病30 d內(急性和亞急性患者)為宜。自2015年以來solitaire支架已被廣泛應用于急性腦梗死的機械再通治療[12]。Solitaire支架具有良好的可塑性，支架具有閉合和開放網(wǎng)格的特殊設計，有利于取出血凝塊、恢復血流。這種結構優(yōu)勢在CVST的治療中也等到了體現(xiàn)。本報道病例2患者在治療過程中不僅應用Solitaire支架取栓，鑒于患者血栓負荷量大，還應用naiven中間導管抽吸，球囊擴張解除局限性狹窄等復合技術手段個體化治療以實現(xiàn)靜脈竇閉塞有效再通。盡管目前臨床證據(jù)只是基于回顧性的病例報告，但隨著介入新材料及技術的進步，對于CVST機械取栓術的有效性和安全性，可進一步評估或許值得期待。

圖1 1a：CT：上矢狀竇密度增高;1b:上矢狀竇未見顯影；1c：經(jīng)中間導管抽吸取出大量血栓；1d 微導管及中間導管留置在上矢狀竇溶栓;1e:微導管頭端制作為多側孔導管；1f：上矢狀竇顯影良好

圖2 2a～c：頭部CT:左側顳枕葉大片低密度影，其中混雜多發(fā)片狀高信號影，腦干受壓；2d：直竇、左側橫竇、乙狀竇血栓形成，左側頸靜脈無血液回流。2e～f：機械取栓；2h：橫竇與乙狀竇交匯處局部狹窄；2i：球囊于狹窄處加壓擴張；2k：閉塞再通、引流恢復;2l:取出大量血栓