連會軍

(山西省晉城市澤州縣人民醫(yī)院,山西 晉城048000)

急性心肌梗死是臨床中常見的心腦血管疾病,發(fā)病后極易引發(fā)并發(fā)癥,加重患者病情[1]。在臨床治療中聯(lián)合應用胺碘酮和美托洛爾不僅能有效控制患者病情,還能改善其心臟功能,促進治療與恢復[2]。本研究選取160例急性心肌梗死合并心律失?；颊?探究應用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療的效果及對患者心臟功能的影響,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

選取2016年4月至2018年4月晉城市澤州縣人民醫(yī)院收治的160例急性心肌梗死合并心律失?；颊咦鳛檠芯繉ο?符合急性心肌梗死診斷和治療指南[3],排除精神疾病和語言功能障礙者。利用電腦隨機分組方法將患者分為聯(lián)合組和對照組,每組80例。對照組男54例,女26例;年齡47～78歲,平均(61.34±5.45)歲。聯(lián)合組男53例,女27例;年齡46～76歲,平均 (59.58±5.71)歲。兩組患者的基本資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

2 治療方法

兩組患者均接受血管擴張、利尿劑、抗凝、溶栓、血壓血糖控制等常規(guī)治療手段。

2.1 對照組 在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上口服胺碘酮(上海上藥信宜藥廠有限公司,國藥準字H31021872),每次200 mg,第1周每日3次;第2周每日2次,第3周每日1次。

2.2 聯(lián)合組 在對照組治療的基礎(chǔ)上,聯(lián)合美托洛爾(ASTRAZENECA,國藥準字J20150044)治療。第1周每次6.25 mg,每日2次;第2周每次12.5 mg,每日2次。依據(jù)患者的病情合理調(diào)整美托洛爾用量,每周最大劑量不超過200 mg。

兩組治療3周后評定療效。

3 療效觀察

3.1 觀察指標 左室射血分數(shù)(LVEF)、心輸出量(CO)和左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)水平;不良反應發(fā)生情況。

3.2 療效評定標準 根據(jù)患者的臨床癥狀及心電圖監(jiān)測情況制定療效評定標準[4]。顯效：臨床癥狀改善90%以上,動態(tài)心電圖顯示期前收縮消失或減少幅度為90%以上;有效：臨床癥狀消失50%～90%,動態(tài)心電圖顯示期前收縮減少幅度為50%～90%;無效：臨床癥狀未發(fā)生改善?？傆行В斤@效＋有效。

3.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗;計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

3.4 結(jié)果

(1)心臟功能指標比較 聯(lián)合組的LVEF和CO水平顯著高于對照組(P＜0.05),LVEDD水平顯著低于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組急性心肌梗死合并心律失常患者心臟功能指標比較(±s)

表1 兩組急性心肌梗死合并心律失?；颊咝呐K功能指標比較(±s)

注：與對照組比較,△P＜0.05

組別 例數(shù) LVEF(%) CO(L/min) LVEDD(mm)聯(lián)合組 80 54.55±9.87△ 4.58±0.75△ 40.26±3.98△對照組 80 42.41±10.25 3.22±0.85 51.26±4.87

(2)臨床療效比較 聯(lián)合組的治療總有效率顯著高于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組急性心肌梗死合并心律失常患者臨床療效比較[例(%)]

(3)不良反應發(fā)生情況比較 兩組患者不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表3。

表3 兩組急性心肌梗死合并心律失常患者不良反應發(fā)生情況比較[例(%)]

4 討論

急性心肌梗死是由于冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧引發(fā)的心肌壞死,過勞、情緒激動、暴飲暴食、寒冷環(huán)境刺激、便秘及吸煙和大量飲酒均是急性心肌梗死的誘因[5]。急性心肌梗死發(fā)病的前1～2 d或1～2周中,一半以上的患者會出現(xiàn)前驅(qū)癥狀,具體表現(xiàn)為原有心絞痛加重、發(fā)作時間延長或是硝酸甘油的治療效果降低;既往無心絞痛患者,可能突然出現(xiàn)長時間的心絞痛。急性心肌梗死的臨床典型癥狀有突然發(fā)作劇烈而持久的胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛、神志障礙、胃腸道癥狀、心律失常及全身癥狀等,同時臨床檢查會發(fā)現(xiàn)患者的血清心肌酶活性升高并且出現(xiàn)進行性心電圖變化[6]。近年來,我國的急性心肌梗死發(fā)病率出現(xiàn)明顯上升趨勢,每年新發(fā)患者至少為50萬,目前急性心肌梗死患者至少在200萬以上。急性心肌梗死發(fā)病時伴有心律失常十分常見,并發(fā)心律失常多發(fā)生在發(fā)病早期,也可能在發(fā)病1～2周內(nèi)發(fā)生,主要以室性期前收縮為主,可能發(fā)生室性心動過速、心室顫動,進而導致心臟驟停、猝死。急性心肌梗死并發(fā)心律失常使病情的復雜性增加,加之其病情進展迅速、致死率高的特點,對人類的身體健康和生命安全造成了嚴重的威脅,采取科學有效的治療方法十分必要[7]。

急性心肌梗死合并心律失常發(fā)病后,患者的局部心肌缺血缺氧嚴重,心肌的收縮功能和排血量均顯著下降,容易引發(fā)心功能衰竭,危及患者的生命安全。在發(fā)病初期對患者進行及時的治療及干預,能夠有效緩解患者的心律失常癥狀,促進心肌功能的改善,實現(xiàn)縮小心肌梗死范圍、促進心臟功能恢復的目的,進而對病情進行及時有效的控制。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物,能夠延長患者心肌組織的動作電位和有效不應期,有利于達到消除折返激動的目的,進而抑制心房和心肌傳導纖維的快鈉離子內(nèi)流,減慢傳導速度[8];此外,胺碘酮還能夠通過阻滯鉀通道,抑制鉀離子的外流及其負極過程,最終延長房室結(jié)、心房肌、心室肌和普肯耶纖維的動作電位時程(APD)和有效不應期(ERP)。應用胺碘酮治療急性心肌梗死合并心律失常,阻斷鈣離子和鉀離子通道,實現(xiàn)擴張冠狀動脈、改善心肌供血供氧狀況的目的,從而使患者的心臟功能得到顯著改善。

美托洛爾是一種β受體阻滯劑,能作用于腎上腺素受體,抑制腎上腺素的釋放,阻斷腎上腺素-血管緊張素系統(tǒng)調(diào)節(jié)血壓的路徑,達到降低氧耗、改善心肌狀況的目的。美托洛爾的脂溶性使其能夠較為輕松地經(jīng)過血腦屏障,與中樞神經(jīng)的β受體結(jié)合,降低交感神經(jīng)張力,促進心臟迷走神經(jīng)興奮,進而改善心律失常的癥狀。與此同時,美托洛爾還能夠修復體液免疫損傷,提升血管的收縮功能,促進體循環(huán)和心臟功能的改善與恢復。將美托洛爾與胺碘酮聯(lián)合應用于急性心肌梗死合并心律失常的治療中,兩者協(xié)同作用可顯著提升藥效,通過美托洛爾對交感神經(jīng)興奮的抑制作用,控制兒茶酚胺的釋放,降低兒茶酚胺對胺碘酮電生理作用的逆轉(zhuǎn)作用,保證和增強胺碘酮的藥效得到有效發(fā)揮[9]。本研究結(jié)果表明,聯(lián)合組治療總有效顯著高于對照組(P＜0.05),LVEF、LVEDD及CO等心臟功能指標顯著優(yōu)于對照組(P＜0.05)。胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療急性心肌梗死合并心律失常,能夠促進治療效果的提升,同時還有助于改善患者心臟功能,對于保證患者的生命安全和促進心臟功能恢復,具有積極的意義。與此同時,胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療的不良反應發(fā)生率未發(fā)生顯著升高,兩組患者的不良反應發(fā)生率無顯著差別(P＞0.05)。

綜上所述,應用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾聯(lián)合治療急性心肌梗死合并心律失常,能夠顯著改善患者的臨床癥狀,還能夠優(yōu)化患者的心臟功能,并且不良反應發(fā)生率較低,聯(lián)合治療的可靠性和安全性較高,可在臨床推廣。