羅 瑜 欣

(惠州市中心人民醫(yī)院急診ICU 惠州 516000)

重癥急性胰腺炎(SAP)是因大量飲酒、膽管梗阻或高脂血癥等因素所致胰腺組織中胰酶異常激活引起的自身消化和壞死性炎癥反應，近年來隨著人民生活改善， HLSAP發(fā)病率呈進行性升高，且病情常較為兇險，其治療關鍵為及時降低血清TG水平，減毒性少游離脂肪酸(FFA)生成，從而控制病情進展并防止并發(fā)癥發(fā)生，故而連續(xù)性血液凈化治療(CBP)是臨床首選治療方案[1～3]。本研究主要回顧性分析CVVH對不同嚴重程度HLSAP臨床效果及對患者血清炎性指標的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月～2019年1月我院56例HLSAP患者的臨床資料進行回顧性分析并根據(jù)有無MODS分為Ⅰ級和Ⅱ級兩組[4]。其中Ⅰ級患者31例，男22例，女13例，年齡27～58歲，平均年齡(43.16±8.92)歲；Ⅱ級患者22例，男13例，女8例，年齡31～56歲，平均年齡(42.78±9.04)歲。兩組年齡和性別差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。納入標準：(1)符合AP臨床診斷標準[4]；(2)血清TG水平>11.3mmol/L；(3)血清淀粉酶較正常水平升高≥3倍；(4)年齡18～60歲；(5)患者及家屬知曉本研究并簽署同意書。排除標準：(1)伴嚴重系統(tǒng)性疾病或惡性腫瘤等基礎疾病；(2)妊娠或哺乳期患者；(3)伴免疫功能障礙；(4)臨床資料保存不完整。

1.2 治療方法

兩組患者明確診斷后均給予心電監(jiān)護并完成血氣指標、血生化、肝腎功能及腹內(nèi)壓(IAP)等相關檢查，進行禁食、抑酸、抗感染、胃腸減壓及抑制胰酶分泌等對癥支持治療，同時注意維持水電解質(zhì)平衡和補充循環(huán)血容量，必要時行機械通氣，采用FRESENIUS床旁血液透析機(德國費森尤斯公司)實施CVVH治療，置換液為Port配方，超濾量視病人血壓及容量情況不同而不同，血流量180～220ml/min，低分子肝素抗凝。

1.3 觀察指標

(1)癥狀緩解時間(腹痛、腹脹、惡心嘔吐、腹膜刺激征緩解時間及腸鳴音恢復時間)；(2)治療前及治療3d時急性生理學與慢性健康狀況APACHEⅡ評分；(3)血清TG、CRP、IL6水平。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 癥狀體征緩解時間

治療后Ⅰ級患者腹痛、腹脹、惡心嘔吐、腹膜刺激征等癥狀體征緩解時間及腸鳴音恢復時間均明顯少于Ⅱ級患者(P<0.05)，差異有統(tǒng)計學意義。

分組n腹痛腹脹惡心嘔吐腹膜刺激征腸鳴音恢復Ⅰ級患者353.71±1.042.19±0.632.61±0.784.93±1.524.51±1.27Ⅱ級患者214.35±1.282.65±0.723.12±0.865.84±1.745.29±1.48t2.0432.5072.2792.0542.091P0.0460.0150.0270.0450.041

2.2 臨床指標變化

治療前Ⅰ級患者Ⅱ評分、血清TG、 CRP及IL-6水平低于Ⅱ級患者，治療后兩組APACHE Ⅱ評分、血清TG、 CRP及IL-6水平均明顯降低，且Ⅰ級患者Ⅱ評分、血清CRP及IL-6水平低于Ⅱ級患者(P<0.05)，差異有統(tǒng)計學意義。

分組nAPACHEⅡ評分(分)血清TG水平(moml/L)CRP(mg/L)IL-6(ng/L)治療前治療3d差值治療前治療3d差值治療前治療3d差值治療前治療3d差值Ⅰ級患者3516.49±3.17#10.96±2.04*#5.47±0.9327.35±6.04#5.86±1.29*21.48±3.75#204.39±36.72#178.65±30.94*25.74±3.81483.61±52.39439.27±46.08*43.76±5.34Ⅱ級患者2119.72±3.2513.78±2.61*5.93±1.2830.82±6.236.07±1.34*24.93±3.82261.48±39.26237.54±35.09*24.13±3.67537.46±58.35492.12±49.03*45.28±5.19t3.6574.5041.5532.0340.5813.2755.4896.5571.5513.5684.0571.042P0.001<0.0010.1260.0470.5630.002<0.001<0.0010.1270.001<0.0010.302

注：*#與同組治療前相比，P<0.05。

3 討論

HLSAP主要因血清TG水平升高所致，研究表明當血清TG水平>11.3mmol/L時容易誘發(fā)SAP，其機制可能與FFA大量產(chǎn)生造成細胞膜脂質(zhì)過氧化反應，造成胰腺細胞和血管損傷，激活胰蛋白酶原并引起自身消化，同時FFA還可導致胰腺微循環(huán)障礙，從而造成HLSAP發(fā)病和進展，有報道顯示HLSAP患者血清TG水平與病情嚴重程度呈正相關性，且二者可相互作用導致病情惡化，因此盡快降低血清TG水平是HLSAP治療關鍵[5]。

CVVH是利用對流和吸附機制凈化血液的CBP治療技術，可選擇性清除血液中中小分子物質(zhì)，快速降低血清TG水平，減少毒性FFA產(chǎn)生，從而控制病情進展[6]。本研究結(jié)果顯示，CVVH用于不同嚴重程度HLSAP患者治療均可有效緩解患者癥狀，但Ⅰ級患者治療后腹痛腹脹、惡心嘔吐、腹膜刺激征等癥狀體征緩解時間及腸鳴音恢復時間均明顯少于Ⅱ級患者，表明CVVH對合并MODS的HLSAP患者療效降低；同時本研究中Ⅰ級患者治療前APACHE Ⅱ評分和血清TG水平低于Ⅱ級患者，表明Ⅰ級患者病情嚴重程度較輕，經(jīng)CVVH治療后兩組APACHE Ⅱ評分和血清TG水平均明顯降低，其中APACHE Ⅱ評分治療前后差值無明顯差異，兩組血清TG水平治療前后差異顯著，且Ⅰ級患者治療后APACHE Ⅱ評分仍明顯低于Ⅱ級患者。而兩組血清TG水平無明顯差異，表明CVVH對TG清除效果顯著，可促進不同嚴重程度HLSAP患者血清TG水平恢復至接近正常水平，對控制病情進展具有重要作用，但因Ⅱ級患者合并MODS，故而治療后整體健康狀態(tài)仍不及Ⅰ級患者。

HLSAP患者炎癥因子大量釋放并造成級聯(lián)炎癥反應是導致早期SIRS和MODS的重要原因，IL-6均在其中發(fā)揮關鍵作用，可誘導炎性滲出和炎癥細胞趨化，造成病情進展和惡化，而CRP為急性時相反應蛋白，是反映機體炎癥反應水平的重要標志物[7]。本研究結(jié)果顯示，Ⅰ級HLSAP患者治療前后血清CRP及IL-6水平均明顯低于Ⅱ級患者，兩組治療后血清CRP及IL-6水平降低幅度有限且無明顯差異，表明CVVH因濾膜孔徑限制，對CRP及IL-6等大分子炎性介質(zhì)清除能力有限，因此治療中需聯(lián)合其它手段對炎癥反應進行干預，以控制病情進展和防止MODS等并發(fā)癥發(fā)生，從而提升治療效果并改善患者預后。

綜上所述，CVVH治療不同嚴重程度HLSAP均可有效降低患者血清TG水平，有利于改善患者癥狀和整體健康狀態(tài)，但對大分子炎癥介質(zhì)清除能力有限，故而需與其它治療方案聯(lián)合應用以提升治療效果。