劉 娟,倪銳志,包 凡,白文偉,李 敬,宋 蕊

(1.昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院超聲科 650000;2.云南省第一人民醫(yī)院口腔醫(yī)學(xué)中心，昆明 650000)

房間隔缺損是最常見(jiàn)的先天性心臟病之一[1]。經(jīng)導(dǎo)管先天性心臟病繼發(fā)孔中央型房間隔缺損(ASD)封堵術(shù)能有效阻止左向右分流，已成為治療先天性心臟病ASD安全、有效的方法[2-3]。超聲心動(dòng)圖是目前臨床最常用的評(píng)價(jià)ASD封堵術(shù)療效的可靠技術(shù)。但常規(guī)超聲心動(dòng)圖主要評(píng)估術(shù)后右心的大小和功能的改變，對(duì)ASD封堵術(shù)后右心容量急劇變化對(duì)右心室心肌收縮性的改變?nèi)狈ι钊氲难芯?。心肌?yīng)變及應(yīng)變率成像不受鄰近組織運(yùn)動(dòng)牽拉的影響，能夠?qū)崟r(shí)、無(wú)創(chuàng)、精準(zhǔn)地測(cè)量心肌的運(yùn)動(dòng)和功能[4]。本研究應(yīng)用應(yīng)變及應(yīng)變率成像觀察ASD患者封堵術(shù)前、術(shù)后右心室心肌收縮性的變化，以評(píng)價(jià)ASD封堵術(shù)的療效。

1 資料與方法

1.1一般資料

1.1.1病例組 選取33例ASD且成功行封堵術(shù)的患者，男8例，女25例，年齡(26.47±12.34)歲。所有患者常規(guī)超聲心動(dòng)圖和組織多普勒成像滿意。

1.1.2健康對(duì)照組 在健康體檢者中隨機(jī)選取年齡、性別與病例組匹配的健康志愿者20例，男4例，女16例，年齡(26.25±12.57)歲。

1.2儀器 采用美國(guó)GE ViVid E9超聲心動(dòng)圖診斷儀，配備M5S心臟探頭，儀器具有組織多普勒、應(yīng)變及應(yīng)變率顯像方式。所有房間隔缺損患者封堵術(shù)前1 d、封堵術(shù)后3 d和3個(gè)月在靜息狀態(tài)下行超聲心動(dòng)圖檢查。

1.3方法

1.3.1組織多普勒顯像采集方法 患者取左側(cè)臥位，連接心電圖，探頭放于左室心尖部，獲得心尖四腔心切面，特別注意清晰顯現(xiàn)右心室腔，運(yùn)行組織多普勒顯像，調(diào)整超聲設(shè)備采樣深度、增益等參數(shù)，使幀頻大于90幀/秒。

1.3.2右心室應(yīng)變及應(yīng)變率定量分析 啟動(dòng)定量分析軟件，取樣容積大小設(shè)為6 mm×12 mm，將其置于需要分析節(jié)段的心肌中央，相應(yīng)節(jié)段的應(yīng)變時(shí)間曲線和應(yīng)變率時(shí)間曲線通過(guò)軟件自動(dòng)分析，收縮期達(dá)峰應(yīng)變(ε)及應(yīng)變率(SR)需手動(dòng)測(cè)量，每次測(cè)量3個(gè)心動(dòng)周期，取平均值。

1.3.3測(cè)量右心房、右心室徑線 (1)舒張末期右心室前后徑在胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面測(cè)量；(2)舒張末期右心室上下徑、左右徑及收縮末期右心房左右徑、上下徑在心尖四腔心切面測(cè)量。

1.3.4測(cè)量主肺動(dòng)脈徑線、肺動(dòng)脈收縮壓 主肺動(dòng)脈于胸骨旁主動(dòng)脈根部短軸切面測(cè)量，測(cè)量位置在肺動(dòng)脈瓣上1.0～1.5 cm處；用連續(xù)多普勒在心尖四腔獲取三尖瓣返流頻譜，計(jì)算三尖瓣返流壓差， 肺動(dòng)脈收縮壓=三尖瓣返流壓差+右房壓，右房壓通過(guò)下腔靜脈的內(nèi)徑以及下腔靜脈吸氣末塌陷水平來(lái)評(píng)估。

1.3.5右心室收縮功能的測(cè)定 右心室射血分?jǐn)?shù)用Simpson法在心尖四腔心切面手動(dòng)測(cè)算。

2 結(jié) 果

2.1右心室長(zhǎng)軸局部心肌收縮力 右心室側(cè)壁基底段和中間段收縮期達(dá)峰ε、SR數(shù)值病例組都高于對(duì)照組 (P<0.05)；室間隔基底段和中間段收縮期達(dá)峰ε、SR值兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表1。

2.2ASD封堵術(shù)后右心室長(zhǎng)軸局部心肌收縮期峰值ε及SR的變化 病例組術(shù)后3 d及3個(gè)月右心室側(cè)壁及室間隔相應(yīng)節(jié)段的ε、SR值與封堵術(shù)前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表2。

2.3ASD封堵術(shù)后右心腔室大小的變化 右心房左右徑術(shù)后3 d與術(shù)前比較明顯縮小 (P<0.01)，上下徑較術(shù)前也縮小(P<0.05)，右心房左右徑術(shù)后3個(gè)月與術(shù)前、術(shù)后3 d比較明顯縮小 (P<0.01)，右心房上下徑與術(shù)前比較明顯縮小 (P<0.01)，與術(shù)后3 d比較也縮小 (P<0.05)。與術(shù)前比較，術(shù)后3 d右心室前后徑縮小 (P<0.05)、左右徑明顯縮小 (P<0.01)，上下徑較術(shù)前變化不明顯 (P>0.05)；右心室前后徑、左右徑、上下徑術(shù)后3個(gè)月較術(shù)前明顯縮小 (P<0.01)；封堵術(shù)后3個(gè)月右心室前后徑較術(shù)后3 d明顯縮小 (P<0.01)，右心室左右徑較術(shù)后3 d也縮小(P<0.05)，但右心室上下徑與術(shù)后3 d比較改變不明顯 (P>0.05)，見(jiàn)表3。

表1 兩組患者右心室側(cè)壁、室間隔基底段和中間段ε、SR比較

△：P<0.05，與對(duì)照組比較

表2 病例組患者封堵術(shù)前、術(shù)后右心室側(cè)壁及室間隔相應(yīng)節(jié)段ε及SR的改變

表3 病例組患者封堵術(shù)前、術(shù)后右心系統(tǒng)的變化

△：P<0.05，△△：P<0.01，與術(shù)前比較；▲：P<0.05，▲▲：P<0.01，與術(shù)后3 d比較

2.4主肺動(dòng)脈內(nèi)徑和肺動(dòng)脈收縮壓的改變 主肺動(dòng)脈內(nèi)徑術(shù)后3 d較術(shù)前縮小不明顯 (P>0.05)，術(shù)后3個(gè)月較術(shù)前、術(shù)后3 d均縮小 (P<0.05)。肺動(dòng)脈收縮壓術(shù)后3 d較術(shù)前降低 (P<0.05)，術(shù)后3個(gè)月較術(shù)前降低 (P<0.05)，但術(shù)后3個(gè)月較術(shù)后3 d降低不明顯 (P>0.05)，見(jiàn)表4。

表4 病例組患者封堵術(shù)前、術(shù)后主肺動(dòng)脈內(nèi)徑和肺動(dòng)脈收縮壓的變化

△：P<0.05，△△：P<0.01，與術(shù)前比較；▲：P<0.05，▲▲：P<0.01，與術(shù)后3 d比較

2.5ASD封堵術(shù)后右心功能的變化 右心室射血分?jǐn)?shù)(RVEF)術(shù)后3 d較術(shù)前減少 (P<0.05)，術(shù)后3個(gè)月較術(shù)前明顯減少(P<0.01)，但術(shù)后3個(gè)月較術(shù)后3 d無(wú)明顯變化(P>0.05)。

3 討 論

本研究除了用傳統(tǒng)超聲心動(dòng)圖測(cè)量右心系統(tǒng)內(nèi)徑、肺動(dòng)脈收縮壓及右心室收縮功能外，還采用超聲新技術(shù)應(yīng)變及應(yīng)變率成像定量測(cè)定房間隔缺損患者介入封堵術(shù)前、術(shù)后右心室局部心肌收縮期達(dá)峰ε及SR率，從而評(píng)估右心室長(zhǎng)軸方向收縮功能的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)與健康對(duì)照組相比，房間隔缺損患者的右心室側(cè)壁基底段及中間段收縮期達(dá)峰ε、SR率值均增高，與國(guó)內(nèi)外研究一致[5-6]；然而與健康對(duì)照組比較，病例組室間隔基底段和中間段的收縮期達(dá)峰ε、SR無(wú)明顯差異。究其原因可能是因?yàn)榉块g隔缺損的患者存在心房水平的左向右分流，導(dǎo)致右心室前負(fù)荷加重，處于一種高動(dòng)力的血流狀態(tài)，相應(yīng)右心室壁收縮力增強(qiáng)，所以與對(duì)照組相比ASD組右心室長(zhǎng)軸方向局部心肌收縮期達(dá)峰ε、SR顯著增高；由于房間隔缺損的存在，右心室前負(fù)荷逐漸增加，這時(shí)室間隔會(huì)幫助右心室射血，但室間隔的改變主要表現(xiàn)為橫軸方向運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，由于本研究只測(cè)量了超聲三維應(yīng)變中的長(zhǎng)軸應(yīng)變，沒(méi)有涉及橫向應(yīng)變，所以與健康對(duì)照組比較房間隔缺損患者的室間隔基底段、中間段收縮期達(dá)峰ε、SR無(wú)明顯差別。通過(guò)房間隔缺損介入封堵術(shù)，盡管心房水平的左向右分流即刻消失、右心前負(fù)荷迅速下降，但是與封堵術(shù)前比較，術(shù)后右心室側(cè)壁局部心肌ε、SR改變不明顯，國(guó)外的很多研究也得出與本研究相似的結(jié)論[6-8]。引起上述結(jié)果的原因大致是：(1)房間隔缺損患者從出生開(kāi)始就存在房水平的左向右分流，隨著時(shí)間推移右心容量負(fù)荷增加，導(dǎo)致右心室形態(tài)改變，主要表現(xiàn)為右心室心肌細(xì)胞代償性的增生、增多，從而出現(xiàn)結(jié)構(gòu)上不可逆的變化，房間隔缺損介入封堵術(shù)后盡管房水平左向右分流即刻消失、右心前負(fù)荷迅速下降，但已出現(xiàn)結(jié)構(gòu)上改變的右心室并不可能在急性前負(fù)荷降低及短期的隨訪中迅速發(fā)生改變[7]；(2)與封堵術(shù)前比較，術(shù)后3 d舒張末期右心室前后徑和左右徑已有明顯改變，術(shù)后3個(gè)月進(jìn)一步縮小，而封堵術(shù)后3 d舒張末期右心室長(zhǎng)徑改變并不顯著，直到封堵術(shù)后3個(gè)月觀察徑線才有縮小，說(shuō)明房間隔缺損封堵術(shù)后舒張末期右心室長(zhǎng)徑的改變不會(huì)即刻出現(xiàn)，同時(shí)表明右心室橫向上的縮小最早出現(xiàn)、縱向上的變化出現(xiàn)較晚，進(jìn)一步提示房間隔缺損封堵術(shù)后右心室心肌的收縮性在短期內(nèi)保持不變。

通過(guò)本研究還發(fā)現(xiàn)房間隔缺損患者右心房、右心室徑線在介入封堵術(shù)后3 d就開(kāi)始縮小，術(shù)后3個(gè)月隨訪回縮更明顯。另外本研究也發(fā)現(xiàn)與介入封堵術(shù)前比較，房間隔缺損封堵治療后3 d，右心室射血分?jǐn)?shù)減低，說(shuō)明介入封堵術(shù)后右心前負(fù)荷即刻減少，進(jìn)一步減輕右心室的高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)。但介入封堵術(shù)后3個(gè)月隨訪，右心室射血分?jǐn)?shù)未再進(jìn)一步減小，提示右心室射血分?jǐn)?shù)并不是沒(méi)有限制的縮小，而是在新的血流動(dòng)力學(xué)情況下，建成新的血流循環(huán)，保持了右心室的正常收縮功能，與相關(guān)研究[9-12]結(jié)果一致。ASD封堵術(shù)糾正了心房水平異常的左向右分流，右心容量負(fù)荷減少，使右心大小及功能逐漸恢復(fù)至正常水平。

經(jīng)房間隔缺損介入封堵治療后患者先天的心臟畸形得以徹底矯治,紊亂的血流動(dòng)力學(xué)得以糾正，并且患者右心形態(tài)、右心室收縮功能在短期觀察中進(jìn)行性改善[11-12]；與健康對(duì)照組相比房間隔缺損患者右心室側(cè)壁收縮期縱向應(yīng)變、應(yīng)變率顯著增高，提示房間隔缺損時(shí)患者右心室室壁運(yùn)動(dòng)是一種高動(dòng)力的狀態(tài)；右心室局部心肌收縮期達(dá)峰應(yīng)變及應(yīng)變率封堵術(shù)前、術(shù)后比較變化不明顯，提示房間隔缺損時(shí)右心室為適應(yīng)前負(fù)荷的增加引起的心室重構(gòu)，在前負(fù)荷急劇降低及短時(shí)間的隨訪中，右心室心肌長(zhǎng)軸收縮性并未發(fā)生明顯變化，右心室心肌收縮性能的改變不是一個(gè)短期行為，是否長(zhǎng)期會(huì)恢復(fù)有待進(jìn)一步觀察。

本研究除了應(yīng)用常規(guī)超聲心動(dòng)圖評(píng)估房間隔缺損介入封堵術(shù)前、術(shù)后右心大小及右心室收縮功能指標(biāo)的變化情況，還應(yīng)用應(yīng)變和應(yīng)變率成像技術(shù)定量評(píng)估房間隔患者與健康人右心室長(zhǎng)軸局部心肌應(yīng)變和應(yīng)變率的差別，以及房間隔缺損介入封堵術(shù)前、術(shù)后右心室長(zhǎng)軸局部心肌應(yīng)變和應(yīng)變率的改變情況。為臨床認(rèn)識(shí)房間隔缺損介入封堵術(shù)前、術(shù)后右心的變化情況及患者的恢復(fù)過(guò)程提供有用的參考依據(jù)。超聲應(yīng)變及應(yīng)變率成像技術(shù)可以定量評(píng)價(jià)右心室心肌的收縮性能，本研究為臨床評(píng)價(jià)右心功能開(kāi)辟了新途徑。