白 霞

黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 154002

帕金森是臨床上常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，主要是因各種因素導(dǎo)致患者中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元發(fā)生變性死亡誘發(fā)疾病，因而臨床治療以對患者進(jìn)行多巴胺替代治療為主。左旋多巴是帕金森臨床治療中應(yīng)用最為廣泛的藥物，服用后可通過血液循環(huán)作用于患者腦部，并在其腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為多巴胺，從而進(jìn)行多巴胺替代治療[1]。但有研究指出，免疫炎癥反應(yīng)在帕金森患者病情發(fā)展中作用較為重要，影響較大，單純應(yīng)用左旋多巴對其免疫炎癥反應(yīng)改善效果不是很理想，因而對其治療效果造成一定的影響[2]?；诖?，本文將左旋多巴聯(lián)合恩他卡朋應(yīng)用于帕金森患者臨床治療中，對其治療效果及對腦脊液相關(guān)炎性因子的影響進(jìn)行探究分析，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年10月—2018年10月在我院接受診治的68例帕金森患者作為觀察對象，依據(jù)系統(tǒng)抽樣法分配原則將其分為參照組和研討組，每組34例。參照組中男19例，女15例；年齡18～68歲，平均年齡(52.64±5.31)歲；病程2個月～8年，平均病程(5.29±0.74)年。研討組中男20例，女14例；年齡18～69歲，平均年齡(52.67±5.33)歲；病程2個月～7年，平均病程(5.24±0.71)年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，可進(jìn)行對比分析。本研究已經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員審核批準(zhǔn)，患者及其家屬均對本研究知情同意。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合帕金森診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者；對本文所用藥物無過敏、不耐受情況的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)腦炎、腦血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病的患者；嚴(yán)重感染患者；嚴(yán)重心血管疾病患者；心、肺、肝、腎等嚴(yán)重臟器功能不全或障礙的患者。

1.2 方法 參照組給予左旋多巴(上海福達(dá)制藥有限公司，H31020888)進(jìn)行治療，起始劑量：250mg/次，2～4次/d，之后每間隔3～7d對劑量進(jìn)行1次調(diào)整，每次增加125～750mg/d，每日最大劑量為6g,4～6次/d。研討組給予左旋多巴聯(lián)合恩他卡朋[Orion Corporation(芬蘭)，H20160680]進(jìn)行治療，左旋多巴用法用量同參照組，恩他卡朋用法用量：0.2g/次，10次/d。兩組患者均治療12周后進(jìn)行療效觀察。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療前、后的帕金森癥狀評分及腦脊液相關(guān)炎癥因子，帕金森癥狀評分選用UPDRS(統(tǒng)一帕金森病評分量表)在治療前、后對患者進(jìn)行評估，該量表共6個分量表，分別為精神、行為和情緒量表、日常生活能力量表、運動檢查量表、治療的并發(fā)癥量表、修訂的HOEHN&YAHR分級量表及SCHWAB&ENGLAND日常活動能力量表，分量表分?jǐn)?shù)分別為0～16分、0～42分、0～56分、0～23分、0～5分、0～10分，量表總分0～152分，分?jǐn)?shù)越高表示患者癥狀越嚴(yán)重；腦脊液相關(guān)炎癥因子主要對其的腦脊液中的IL-6、IFN-γ及TNF-α進(jìn)行觀察，分別在治療前、后對患者進(jìn)行腰穿取樣，取3ml腦脊液進(jìn)行檢測，離心處理后運用ELISA法進(jìn)行測定，試驗試劑均由上海酶聯(lián)生物企業(yè)生產(chǎn)，嚴(yán)格按照試劑盒上說明書進(jìn)行操作。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前、后帕金森癥狀評分比較 治療前，兩組患者帕金森癥狀評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，研討組顯著優(yōu)于參照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前、后帕金森癥狀評分比較分)

2.2 兩組患者治療前、后的腦脊液相關(guān)炎癥因子比較 治療前，兩組患者腦脊液相關(guān)炎癥因子比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，研討組顯著優(yōu)于參照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前、后腦脊液相關(guān)炎癥因子比較

3 討論

帕金森病情發(fā)展與神經(jīng)免疫炎癥反應(yīng)存在一定的相關(guān)性，若帕金森患者發(fā)生神經(jīng)免疫炎癥反應(yīng)時，對加速中腦黑質(zhì)內(nèi)的多巴胺能神經(jīng)元凋亡，加重對其的損害，使得其病情發(fā)展加速，使得其病情較為嚴(yán)重[3]。目前帕金森臨床治療以多巴胺替代治療為主，主要通過補充患者腦內(nèi)多巴胺水平對患者的病情發(fā)展進(jìn)行控制，改善其臨床癥狀，但這一治療雖然可以在一定程度上緩解患者的臨床癥狀，但不能很好地控制患者的神經(jīng)免疫炎癥反應(yīng)，因而使得患者病情改善效果不是很理想，病情反復(fù)，對患者的生活質(zhì)量造成一定的影響[4-5]。

本文結(jié)果顯示，聯(lián)合用藥的研討組治療后帕金森癥狀評分顯著優(yōu)于參照組，其原因為參照組對患者僅單純應(yīng)用左旋多巴替代治療，該藥物屬于多巴胺前體藥物，該藥物可通過血液屏障進(jìn)入到人體中樞神經(jīng)中，并與多巴脫羧酶相互作用轉(zhuǎn)化為多巴胺，從而使得患者中樞神經(jīng)中的多巴胺水平得到提升，從而對帕金森患者的震顫麻痹癥狀進(jìn)行緩解，使得患者的肌張力得到改善，對患者的肢體活動進(jìn)行觀察，控制其病情的發(fā)展，但在應(yīng)用這一藥物進(jìn)行治療時，會形成較多的兒茶酚胺，導(dǎo)致對患者神經(jīng)免疫炎癥反應(yīng)改善效果較差[6-7]。本文結(jié)果還顯示，參照組治療后的腦脊液相關(guān)炎癥因子水平顯著差于研討組。造成這一差異主要是因為研討組在左旋多巴的基礎(chǔ)上給予恩他卡朋進(jìn)行治療，該藥物屬于兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑，其可選擇性地對患者因服用左旋多巴后形成的兒茶酚胺進(jìn)行抑制消除，從而使得左旋多巴藥物的藥效得到促進(jìn)，對患者的神經(jīng)免疫炎癥反應(yīng)進(jìn)行更好地抑制和改善，從而使得患者的臨床治療效果得到提升[8]。

綜上所述，在帕金森患者臨床治療中應(yīng)用左旋多巴聯(lián)合恩他卡朋進(jìn)行治療的效果顯著，不僅可促進(jìn)患者臨床癥狀的改善，還可對患者的神經(jīng)免疫炎癥反應(yīng)進(jìn)行改善，改善其腦脊液相關(guān)炎癥因子，具有較高的臨床應(yīng)用價值，值得推廣應(yīng)用。