連州市人民醫(yī)院心內(nèi)科 黃華亮 周華 梁智元 廖衛(wèi)清
收縮性心力衰竭是指心臟的收縮功能障礙,心臟左心室射血分?jǐn)?shù)減少,從而不能滿足機(jī)體的供血需求和日常體力活動(dòng),心力衰竭的發(fā)生機(jī)制多樣,與年齡、遺傳和心臟本身病變有關(guān)。近年來,我國人口呈現(xiàn)老齡化趨勢,隨之而來心力衰竭的患者也迅速增多,本研究旨在觀察收縮性心力衰竭患者心律失常發(fā)生情況及心電圖各項(xiàng)指標(biāo),預(yù)測不同程度的心力衰竭患者發(fā)生心律失常的可能性。
回顧性分析我院收縮性的心力衰竭患者90例,所有患者左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LⅤEF)≤50%,主訴從事體力活動(dòng)會(huì)有心慌乏力的現(xiàn)象。根據(jù)左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LⅤEF)將患者分為兩組:LⅤEF≤35%組45例,男性25例,女性20例,年齡41~74歲,平均(57.3±4.2)歲;LⅤEF>35%組45例,男性23例,女性22例,年齡43~75歲,平均(59.3±3.6)歲。兩組患者性別、年齡比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究符合《赫爾辛基宣言》,所有患者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1) 嚴(yán)重肝腎功能衰竭者;(2) 動(dòng)態(tài)心電圖記錄數(shù)據(jù)丟失、不足或受到干擾難以識(shí)別者;(3) 植入心臟起搏器且無自主心律者;(4) 任何存在精神及認(rèn)知障礙,可能會(huì)限制其對(duì)研究理解、執(zhí)行以及研究的依從性者。
所有患者于入院后常規(guī)測量血壓,血常規(guī),尿常規(guī)等指標(biāo),進(jìn)行仰臥位測定12導(dǎo)聯(lián)心電圖,主要包括QRS波時(shí)長、QTc時(shí)長、心率和心律失常等。并在入院后第2天清晨取空腹肘靜脈血3 ml,采用N末端腦鈉肽檢測試劑即雙向測流免疫法檢測兩組患者的血清NT-proBNP水平。采用UA酶比色法經(jīng)全自動(dòng)生化分析儀(深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司)檢測血清UA濃度,UA檢測試劑盒由上海信帆生物科技有限公司提供,操作根據(jù)試劑盒說明書進(jìn)行。
觀測兩組患者心電圖異常情況,心律情況,血漿NT-proBNP及UA水平。
研究數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0軟件對(duì)其進(jìn)行統(tǒng)計(jì)和分析,符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)(%)表示,采用卡方檢驗(yàn),以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
LⅤEF≤35%組患者心率大于100次/min的發(fā)生率為60.0%(17/45例),LⅤEF>35%組患者為33.3%(15/45例),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(=6.43,P=0.011),見表1。
LⅤEF≤35%組患者QRS波延長的發(fā)生率為57.8%(26/45例),LⅤEF>35%組患者為17.8%(8/45例),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(=15.3,P=0.000),見表2。
表1 兩組收縮性心力衰竭患者心率情況 [例(%) ]
表2 兩組收縮性心力衰竭患者的心電圖QRS異常情況比較 [例(%) ]
LⅤEF≤35%組患者房顫的發(fā)生率為62.2%(28/45例),LⅤEF>35%組為15.6%(7/45例),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(=20.6,P=0.000),見表3。
表3 兩組收縮性心力衰竭患者心電圖出現(xiàn)房顫情況比較 [例(%) ]
兩組患者血漿NT-proBNP和UA水平均升高,LⅤEF≤35%組患者升高更明顯,見表4。
表4 兩組收縮性心力衰竭患者血漿NT-proBNP和UA水平比較(±s)
表4 兩組收縮性心力衰竭患者血漿NT-proBNP和UA水平比較(±s)
組別 NT-proBNP UA LVEF≤35%組 4354+671 607+69 LVEF>35%組 6234+1078 455+23 t值 9.9320 14.0192 P 值 <0.05 <0.05
近年來心力衰竭在我國的發(fā)病率逐年提升,這可能與我國人口老齡化的國情有關(guān)[1]。收縮性心力衰竭是指心臟的射血功能出現(xiàn)了障礙,左心的射血分?jǐn)?shù)降低,不能滿足機(jī)體的供血,心力衰竭容易并發(fā)心律失常等疾病,大大增加了心力衰竭的致死率。心力衰竭成了我國老年人突發(fā)性高,致死率較高的疾病,心臟射血分?jǐn)?shù)的降低程度可以作為心衰患者的病情發(fā)展嚴(yán)重程度的分類指標(biāo),收縮性心力衰竭患者病情發(fā)展的不同程度其心電圖異常,心律失常的發(fā)生情況,以及實(shí)驗(yàn)室檢查都存在著一定的差異。
本研究中收縮性心力衰竭患者共有5例出現(xiàn)了心率減慢,42例患者心率加快,LⅤEF≤35%組出現(xiàn)心率加快的患者例數(shù)更多,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這可能是由于患者的心臟射血能力減弱,機(jī)體為了代償出現(xiàn)了心率加快的現(xiàn)象,且LⅤEF≤35%組患者射血不足引起心率代償?shù)默F(xiàn)象更明顯。趙江峰等[2]研究顯示,對(duì)于心衰合并房顫的患者,心率加快的發(fā)生率直接與死亡率相關(guān),對(duì)于急性心衰的患者,心率是降低死亡率的重要治療靶點(diǎn)。
QRS波與心室除極速度有關(guān),故QRS波時(shí)限延長證明了心室結(jié)構(gòu)功能受到損害[3],這可能是由于收縮性心衰患者射血能力降低,腎血流量減少,刺激了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),其中血管緊張素分泌增多,血管緊張素有促進(jìn)細(xì)胞分裂增殖的功能,使心肌細(xì)胞發(fā)生了重構(gòu),心室不同步收縮,QRS波時(shí)限延長。其中LVEF≤35%收縮性心衰患者的QRS波時(shí)限延長的發(fā)生率高于LVEF>35%組的患者(=17.5,P=0.000),說明LVEF≤35%患者出現(xiàn)心室結(jié)構(gòu)功能損傷情況更普遍。徐夢丹等[4]研究表明,房顫的發(fā)生也與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有關(guān),血管緊張素2與細(xì)胞受體結(jié)合后激活磷脂酶C通路,催化磷脂酰肌醇裂解為三磷酸肌醇與二酰甘油,前者可以與細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)受體結(jié)合,促使鈣離子由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)入到細(xì)胞內(nèi),后者激活細(xì)胞膜上的瞬時(shí)鈣離子通道,使細(xì)胞內(nèi)鈣離子迅速增多,引起電活動(dòng)異常。王偉[5]等研究顯示,收縮性心力衰竭患者常見的心律失常以房顫和室早為主,同時(shí),QRS波時(shí)限延長。本研究LVEF≤35%收縮性心力衰竭患者的房顫發(fā)生率高于LVEF>35%組的患者,說明LVEF≤35%患者的情況更加危險(xiǎn)。
收縮性心力衰竭患者血液化驗(yàn)中都出現(xiàn)了NT-proBNP水平升高,NT-proBNP是在心室壁壓力增大時(shí)心室分泌的一種抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激素[6],兩組患者都出現(xiàn)NT-proBNP升高,說明患者都出現(xiàn)了心室壁壓力增大,這是由于射血量減少,心室中的殘余血量增多,從而導(dǎo)致心室壁壓力增大,但是LVEF≤35%組患者的NT-proBNP水平明顯高于LVEF>35%組患者,說明LVEF≤35%組患者自我調(diào)節(jié),抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的能力比較弱,使得收縮性心力衰竭患者易發(fā)生心室重構(gòu),房顫等并發(fā)癥。兩組患者均出現(xiàn)了血漿UA增高的現(xiàn)象,并且LVEF≤35%組患者的UA水平明顯高于LVEF>35%組患者,這可能是心肌細(xì)胞由于心臟供血不充分發(fā)生缺氧,心肌細(xì)胞凋亡導(dǎo)致嘌呤代謝增多,從而血液中UA增多。張宇輝等[8]研究顯示心衰患者中血尿酸水平與血漿NT-proBNP相結(jié)合能更好地反映心衰患者的臨床嚴(yán)重程度。
綜上所述,收縮性心力衰竭患者LVEF≤35%較LVEF>35%更易發(fā)生QRS波時(shí)限延長,心率加快,房顫和NT-proBNP、UA增高現(xiàn)象。