何 平

(舒城縣人民醫(yī)院 檢驗科，安徽 舒城231300)

腦梗死是臨床高發(fā)腦血管病，其中70%左右為缺血性腦梗死[1]。證據(jù)表明[2]，顱內(nèi)、外動脈粥樣硬化性狹窄是缺血性腦梗死的重要病理基礎，常造成動脈血流減少獲閉塞而誘發(fā)梗死。專家認為[3]，脂代謝紊亂是動脈粥樣硬化的重要影響因素。也有研究認為[4]，動脈粥樣硬化形成的過程較為復雜，載脂蛋白由于承擔膽固醇轉運的作用，故也對動脈粥樣硬化形成產(chǎn)生一定影響。研究證明[5]，腦梗死的發(fā)病與進展和血脂、血尿酸、載脂蛋白等指標均有關聯(lián)，但目前仍缺乏較為全面的研究。本研究將通過對比腦梗死患者與正常人、不同預后患者的血脂、載脂蛋白、血尿酸水平，探討腦梗死患者血脂、載脂蛋白、血尿酸水平的變化，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1病例組 入組病例為本院2017年2月-2018年10月收治的腦梗死患者36例。納入標準：(1)經(jīng)CT或MRI確診為腦梗死；(2)首次發(fā)病，發(fā)病時間< 72 h內(nèi)；(3)年齡> 18歲；(4)神經(jīng)功能損傷評分≥9分；(5)意識清楚；(6)無認知障礙；(7)影像學及實驗室資料完整；(8)簽署知情同意書。排除標準：(1)排除心、肝、腎、內(nèi)分泌相關疾病患者；(2)短暫性腦缺血發(fā)作、復發(fā)性腦梗死者；(3)伴心肌梗死、心絞痛發(fā)作、肺氣腫等并發(fā)癥者；(4)有精神疾病史者；(5)先天性殘疾患者；(6)近14 d內(nèi)服用過影響血脂、血尿酸、血液指標的藥物者；(7)伴糖尿病、白血病或其他慢性病者；(8)伴顱內(nèi)出血者；(9)伴惡性腫瘤者；(10)伴感染性、血液性、免疫性疾病者。

1.1.2對照組 選取同期于本院門診進行健康體檢者36例。納入標準：(1)經(jīng)門診體檢健康者；(2)無重要疾病史；(3)簽署知情同意書。排除標準：(1)伴認知障礙者；(2)伴精神疾病者。

觀察組男21例(58.33%)、女15例(41.67%)；年齡39-75歲，平均(60.21±5.43)歲。對照組男17例(47.22%)、女19例(52.78%)；年齡42-72歲，平均(60.57±6.38)歲。2組性別(χ2=0.892，P=0.345)、年齡(t=0.258，P=0.797)的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。研究獲醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1血清學檢測 所有受檢者均于入院24 h內(nèi)進行血清學檢測，受檢前空腹12 h以上，于清晨在本院檢查科抽取4 ml靜脈血，離心(2 500 r/min，15 min)后留取血清，保存于低溫環(huán)境中等待統(tǒng)一檢測。所有血清樣品均由同一位檢驗科人員完成?？偰懝檀?TC)、甘油三酯(TG)采用氧化酶法測定；高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)采用選擇性遮蔽法測定，低密度脂蛋白(LDL-C)采用直接法測定；上述指標的檢測設備為日立7600全自動生化分析儀。載脂蛋白A1(apo A1)、載脂蛋白 B(apo B)采用免疫比濁法測定；血尿酸(UA)使用酶比色法檢測。各指標正常參考范圍：①TC：2.90-6.00 mmol/L；②TG：0.40-1.80 mmol/L；③HDL-C：1.00-999 mmol/L；④LDL-C：1.50-3.60 mmol/L；⑤apoA1：1.00-1.70 g/L；⑥apoB：0.55-1.10 g/L；⑦UA：男性為134-430 μmol/L，女性為110-380 μmol/L。

1.2.2預后觀察 所有患者均通過電話隨訪+復診的方式進行預后判定，將36例患者的預后分為預后良好與預后不良。預后判定標準：于患者發(fā)病后90 d采用改良Rankin量表(MRs)評分判定，MRs評分0-2分判定為預后良好，3分及以上則判定為預后不良。比較預后良好組與預后不良組患者的血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、apoA1、apoB、UA水平。

2 結果

2.1 病例組與對照組的血清學指標檢測結果病例組與對照組的TC、TG、apoB的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；病例組LDL-C、UA顯著高于對照組，HDL-C、apoA1顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組血清學指標的比較

2.2 不同預后患者的血清學指標檢測結果經(jīng)隨訪結果證實，20例患者發(fā)病后90 d的MRs評分為0-2分，納入預后良好組；16例患者的MRs評分為3分及以上，納入預后不良組。2組患者的TC、TG、apoB的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。預后不良組的LDL-C、UA顯著高于預后良好組，HDL-C、apoA1顯著低于預后良好組(P<0.05)。見表2。

3 討論

腦梗死會導致許多患者成為殘疾，輕者肢體麻木影響日常生活，重者喪失活動能力，給家庭帶來極大的經(jīng)濟壓力，且患者自身的心理也會受到極大的打擊。因次，如何降低腦梗死患者的致殘致死率，促使患者更好的改善病情，提高治療效果成為目前的一大難題。

表2 不同預后患者的血清學指標比較

本研究結果顯示，腦梗死患者的血清LDL-C、UA顯著高于對照組，HDL-C、apoA1顯著低于對照組，提示血清LDL-C、UA升高與HDL-C、apoA1水平下降是腦梗死患者的主要特點。此外，不少血清學指標在預后方面也表現(xiàn)出較大差異，具體表現(xiàn)為預后不良組的LDL-C、UA升高幅度較預后良好組更明顯，apoA1的下降幅度也較預后良好組更明顯，考慮與上述指標的生理作用有關。

血脂代謝異常對腦血管疾病的負面影響已獲得公認，研究發(fā)現(xiàn)[6,7]，LDL-C是一種攜帶膽固醇的脂蛋白，被氧化修飾后會損傷血管內(nèi)皮細胞，使血管受到炎性細胞黏附和浸潤，且其被氧化修飾后有一定毒性，會被巨噬細胞攝取而引起泡沫細胞壞死、崩解，釋放溶酶體酶，加速動脈粥樣硬化。HDL-C可運輸外周組織中膽固醇至肝臟中，使血漿TC水平減小，起到改善血管內(nèi)膜功能的作用，是動脈粥樣硬化的保護因子[8]。研究發(fā)現(xiàn)[9]，低HDL-C患者缺血性腦卒中發(fā)生風險相較于正常HDL-C水平人群大幅增加。

血尿酸是由核酸分解和氨基酸合成以及食物攝取而來，尤其是高嘌呤食物，如海鮮類。本研究中，病例組UA顯著高于對照組，考慮與腦梗死患者以老年患者為主，多存在腎動脈硬化等問題，導致尿酸排泄量減少，使體內(nèi)UA水平偏高。而UA可形成尿酸結晶并在血管內(nèi)膜上沉積，損傷血管內(nèi)膜，增加血栓形成風險[10]。也有專家認為[11]，尿酸鹽晶體可促進血小板釋放更多的5-羥色胺與二磷酸腺苷，使血小板黏附、聚集，誘發(fā)心腦血管疾病。也有研究發(fā)現(xiàn)[12]，UA異常升高可促進LDL-C氧化，通過加重機體血脂代謝異常的途徑加速動脈粥樣硬化進程，即UA與LDL-C對腦梗死的發(fā)病有協(xié)同作用。

載脂蛋白對腦梗死發(fā)病的影響與血脂指標有較大關聯(lián)，有專家認為[13]，Apo Al與Apo B對預測腦梗死患者預后的效果優(yōu)于血脂指標。Apo Al是HDL-C的重要蛋白成分，也是其重要載體，主要在肝臟、腸道中合成，具有對抗動脈粥樣硬化的作用。血清中游離Apo Al不斷與HDL中的Apo Al交換，從而影響HDL-C代謝情況。實驗發(fā)現(xiàn)[14]，Apo Al從脂蛋白表面解離后成為游離狀態(tài)，與HDL受體結合，促使HDL亞類間的相互轉換，產(chǎn)生無脂游離狀態(tài)的Apo Al，引起細胞膽固醇攝入并引起一系列生化反應，加重機體血脂代謝異常，從而影響患者預后。目前認為，Apo Al的作用可總結如下：(1)與HDL受體結合而促進游離膽固醇醇酯化；(2)參與膽固醇逆轉運過程，促進LDL-C的成熟；(3)誘導抗氧化、抗炎等作用，避免血管壁上沉積炎癥引起與氧化因子等，減輕血管內(nèi)皮損傷，對抗動脈粥樣硬化。ApoB是LDL-C的主要蛋白，可幫助LDL-C進入血管內(nèi)皮細胞而加速動脈粥樣硬化形成[15]。