《自然》雜志近日發(fā)表案例研究，一位倫敦HIV-1病毒（艾滋病病毒）攜帶者，接受干細胞移植治療后，停藥后18個月，病情持續(xù)緩解。研究人員認為，雖然稱“已經(jīng)治愈艾滋病”為時尚早，但這位“倫敦病人”身上的病毒，可能已經(jīng)得到“長期緩解”。這意味著該患者或許將成為繼“柏林病人”后，全球第二例艾滋病治愈者。

接受干細胞移植治療

這名被稱為“倫敦病人”的患者是一位英國男性公民，2003年被診斷出感染艾滋病病毒，2012年開始通過藥物控制感染。此后，他又被診斷為患晚期霍奇金淋巴瘤。經(jīng)過3年治療后淋巴瘤進一步惡化，在2015年他決定嘗試移植造血干細胞做最后一搏，目標是同時治愈他的霍奇金淋巴瘤與艾滋病。移植手術(shù)進行得相對順利，雖然出現(xiàn)了供體免疫細胞攻擊受體免疫細胞的情況，但在此之后，奇跡出現(xiàn)了——“倫敦病人”接受骨髓干細胞移植近3年并停用藥物18個月后，經(jīng)檢測仍沒有發(fā)現(xiàn)他以前有感染艾滋病毒的痕跡。

“倫敦病人”的病例與已知的第一例功能性治愈艾滋病的病例“柏林病人”極其相似——都接受了攜帶罕見基因突變“CCR5-delta32”捐贈者的干細胞移植。

之前的研究表明，艾滋病病毒入侵人體的免疫細胞，除了需要識別一種CD4的分子之外，還需要一種叫趨化因子受體5（CCR5）的幫助。如果說免疫細胞表面的CD4蛋白是艾滋病病毒入侵免疫細胞的“向?qū)А?，那么CCR5就是艾滋病病毒進入免疫細胞的“內(nèi)奸”和“幫兇”。而對艾滋病病毒有抗性的人，他們的免疫細胞CCR5的基因發(fā)生了突變，比正?；蛏倭?2個堿基，導致CCR5蛋白結(jié)構(gòu)不完整，并且沒有生物活性，無法被艾滋病病毒利用。擁有突變CCR5純合子的骨髓干細胞移植給患者后，能在患者體內(nèi)產(chǎn)生新的免疫細胞，去修補甚至重建新的免疫系統(tǒng)。同時，這些新的免疫細胞攜帶突變的CCR5分子，使得其體內(nèi)的艾滋病病毒無法找到后續(xù)的攻擊目標而自生自滅，從而達到治療艾滋病的目的。

治療策略目前難以推廣

“使用移植造血干細胞的方法讓第二名病人的病情成功緩解，顯示出‘柏林病人’不是一個偶然事件?！卑滩《旧飳W家、領(lǐng)導該項研究的古普塔教授表示。但他同時承認，這種方法并不適用于所有患者。對“倫敦病人”的監(jiān)測仍將繼續(xù)，“現(xiàn)在說他的艾滋病已經(jīng)被治愈還為時過早”。

大多數(shù)專家也表示，用這種方法治愈所有的患者仍是不可想象的。這個過程昂貴、復雜、危險，而且必須要在極小一部分帶有上述基因突變的人——大多數(shù)是北歐后裔中，找到完全匹配的供體。

倫敦帝國理工學院傳染病學教授格拉哈姆·庫克指出，目前這種方法仍有很大的風險，不適用于其他情況良好的患者。加州大學舊金山分校的醫(yī)學副教授蒂莫西·亨里奇也指出，倫敦患者的治療“不是一種可推廣、安全或經(jīng)濟上可行的策略”。（本刊綜合）※

圖/東方IC