許建民，董暉

（1.新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)第九師醫(yī)院骨科，新疆 塔城 834700；2.福建省廈門市弘愛(ài)醫(yī)院骨科，福建 廈門 361006）

近年來(lái)，隨著微創(chuàng)技術(shù)的成熟與發(fā)展，經(jīng)皮椎間孔鏡技術(shù) （Percutaneous endoscopic lunbar discectomy，PTED）已廣泛應(yīng)用于脊柱外科，以創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)，成為治療腰椎間盤突出癥首選治療方法[1]。但報(bào)道指出[2]，PTED術(shù)后近期仍有髓核摘除不完全的復(fù)發(fā)可能，影響了手術(shù)療效。對(duì)此類患者及復(fù)發(fā)患者，我院采用定向椎間孔鏡聯(lián)合臭氧治療，取得滿意效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

收集本院2015年1月～2016年6月擬采用定向椎間孔鏡治療的腰椎間盤突出癥患者95例，均經(jīng)腰椎CT或MRI檢查確診，且符合PTED手術(shù)指征。采用隨機(jī)單盲取法分為2組：聯(lián)合組47例，男32例，女 15 例，年齡 55～76（68.37±3.86）歲；突出節(jié)段：L2-35例，L3-42例，L4-518例，L5-S122例；再手術(shù)治療6例；左側(cè)型23例，右側(cè)型14例，中間型10例；病程 0.8～15（4.23±2.49） 年；突出物體積 3.1～7.4（4.53±2.61）mm3。單一組 48例，男 30 例，女 18 例，年齡 55～77（69.17±3.59）歲；突出節(jié)段：L2-36 例，L3-41例，L4-520例，L5-S121例；再手術(shù)治療8例；左側(cè)型20例，右側(cè)型19例，中間型9例；病程0.8～15（4.35±2.61） 年；突出物體積 3.1～7.3（4.48±2.54）mm3，兩組年齡、性別、突出位置及病程、突出物體積等一般資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。

1.2 方法

1.2.1 單一組

給于定向椎間孔技術(shù)治療，常規(guī)術(shù)前準(zhǔn)備，仰臥位，側(cè)位X線定位安全線及穿刺點(diǎn)，以0.1%利多卡因15～20 ml浸潤(rùn)性局麻，C臂透視機(jī)監(jiān)視下以18 G穿刺針持?jǐn)U張?zhí)坠芫徛D(zhuǎn)并插入。穿刺成功后，以碘海醇與亞甲藍(lán)1：1混合液4 ml造影檢測(cè)，確定目標(biāo)位置后退出穿刺針留導(dǎo)絲。以穿刺點(diǎn)為中心做0.7 cm縱行切口，沿著導(dǎo)絲置入擴(kuò)張棒并再次以C臂透視機(jī)確定位置無(wú)誤后，沿通道置入Joimax椎間孔鏡系統(tǒng)，徹底取出脫出髓核，修復(fù)纖維環(huán)，松解受壓或粘連的神經(jīng)根，術(shù)畢沖洗術(shù)腔并注入倍他米松1 ml+1%利多卡因+2 ml甲古胺以營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)、預(yù)防術(shù)后粘連等。

1.2.2 聯(lián)合組

于定位椎間孔取出髓核后，先以倍他米松1 ml+1%利多卡因+2 ml甲古胺沖洗術(shù)腔，再向目標(biāo)椎間盤內(nèi)及神經(jīng)根周圍組織推注45 μg/ml臭氧各5 ml，退出通道，對(duì)穿刺點(diǎn)進(jìn)行加壓包扎72 h。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組均于術(shù)前、術(shù)后首日及術(shù)后3 d清晨抽取肘靜脈血2 ml送檢，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-ɑ（TNF-ɑ）及白細(xì)胞介素-1β（IL-1β），觀察治療前后不同時(shí)間實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)水平變化。所有患者術(shù)后均隨訪6個(gè)月，采用電話或來(lái)院隨訪方式，于術(shù)前、術(shù)后1 d、術(shù)后1個(gè)月及術(shù)后12個(gè)月以視覺(jué)模擬評(píng)分（visual analogue score,VAS）評(píng)定患者疼痛程度，觀察術(shù)后并發(fā)癥情況。

于末次隨訪時(shí)，采用Macnab標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評(píng)定[3]：靜息或活動(dòng)時(shí)，未見腰椎活動(dòng)受限及腰腿痛癥狀為優(yōu)；靜息時(shí)無(wú)疼痛，活動(dòng)時(shí)偶爾有腰腿痛出現(xiàn)，但對(duì)正常生活及工作未造成影響為良；靜息或活動(dòng)時(shí)均有臨床癥狀或體征出現(xiàn)，表現(xiàn)為間隙性疼痛，但較治療前緩解明顯為良；治療前后臨床癥狀及體征緩解不明顯為差。優(yōu)良率=（優(yōu)+良）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)分析

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行分析處理，并發(fā)癥及治療效果等資料均以x2檢驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及VAS 評(píng)分資料采用（±s）表示，行 t檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)對(duì)比

兩組均順利完成手術(shù)，兩組術(shù)前CGRP、IL-6、TNF-ɑ、IL-1β水平對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），術(shù)后1、3 d各實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)水平均顯著低于術(shù)前（P＜0.05），聯(lián)合組術(shù)后1、3 d各實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)水平均顯著低于單一組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后不同時(shí)間 CGRP、IL-6、TNF-ɑ、IL-1β 水平對(duì)比（±s）

表1 兩組治療前后不同時(shí)間 CGRP、IL-6、TNF-ɑ、IL-1β 水平對(duì)比（±s）

注：a與術(shù)前對(duì)比，P＜0.05；b 與單一組同期對(duì)比，P＜0.05

組別 時(shí)間 CGRP（ng/L） IL-6（μg/L） TNF-ɑ（μg/L） IL-1β（μg/L）聯(lián)合組（n=47）單一組（n=48）術(shù)前 58.47±12.34 127.69±18.12 2.18±0.07 0.45±0.12術(shù)后 1 d 42.06±8.67a 101.37±11.65a 1.52±0.07a 0.18±0.09a術(shù)后 3 d 36.48±8.43ab 94.25±11.68ab 1.00±0.04ab 0.13±0.04ab術(shù)前 57.69±12.17 126.43±18.76 2.21±0.07 0.43±0.11術(shù)后 1 d 44.38±9.66a 105.85±11.39a 1.60±0.05a 0.21±0.10a術(shù)后 3 d 42.14±9.37a 101.34±11.85a 1.52±0.05a 0.18±0.11a

2.2 VAS評(píng)分情況

兩組術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)與術(shù)前對(duì)比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；術(shù)后 1、6 個(gè)月組間對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后不同時(shí)間點(diǎn)VAS評(píng)分對(duì)比（分，±s）

表2 兩組治療前后不同時(shí)間點(diǎn)VAS評(píng)分對(duì)比（分，±s）

注：a與術(shù)前對(duì)比，P＜0.05；b 與單一組同期對(duì)比，P＜0.05

組別 例數(shù) VAS評(píng)分術(shù)前 術(shù)后1 d 術(shù)后1月 術(shù)后6個(gè)月聯(lián)合組 47 6.85±1.53 3.76±2.20a2.05±1.30a2.11±1.27a單一組 48 6.69±1.46 3.65±2.39a2.57±1.42a2.63±1.10a P值 0.302 0.408 0.033 0.018

2.3 治療效果比較

末次隨訪時(shí)，聯(lián)合組優(yōu)26例，良20例，差1例，優(yōu)良率達(dá)97.87%；單一組優(yōu)17例，良21例，差10例，優(yōu)良率為79.17%。兩組優(yōu)良率對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2=8.116，P=0.004）。

2.4 并發(fā)癥及復(fù)發(fā)比較

兩組手術(shù)均順利完成，術(shù)中均未見神經(jīng)根損失、大出血等嚴(yán)重并發(fā)癥，術(shù)后聯(lián)合組2例切口感染，單一組1例切口液化，給與引流、對(duì)癥等治療痊愈。兩組并發(fā)癥發(fā)生率對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2=0.366，P=0.545）；隨訪3個(gè)月內(nèi)，單一組見1例復(fù)發(fā)，聯(lián)合組未見復(fù)發(fā)。

3 討論

隨著2003年椎間孔鏡在德國(guó)誕生[4]，經(jīng)椎間孔內(nèi)鏡（TESS）技術(shù)也相繼出現(xiàn)，其由外向內(nèi)逐漸摘除突出的髓核組織，靶向松解神經(jīng)根壓迫，對(duì)鈣化韌帶及增生骨質(zhì)進(jìn)行切除、擴(kuò)大等，共同達(dá)到治療目的。但相關(guān)文獻(xiàn)顯示[5]，PTED技術(shù)治療椎間盤突出后，短期內(nèi)仍有復(fù)發(fā)可能，可能為腰椎后方結(jié)構(gòu)破壞、局部炎性因子、瘢痕組織等誘發(fā)導(dǎo)致。

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組術(shù)后1、3 d實(shí)驗(yàn)室指標(biāo) CGRP、IL-6、TNF-ɑ、IL-1β 水平均低于同組術(shù)前及對(duì)照組同期（P＜0.05），術(shù)后不同時(shí)間VAS評(píng)分均低于同組術(shù)前（P＜0.05），術(shù)后 1、6個(gè)月 VAS評(píng)分低于單一組（P＜0.05）。可見，聯(lián)合應(yīng)用臭氧技術(shù)治療可改善炎性狀態(tài)，降低疼痛因子含量。臭氧具有良好的擴(kuò)散性，具有強(qiáng)氧化性、抗炎、緩解水腫等作用，近年廣泛應(yīng)用于各科室[6]。隨著臨床應(yīng)用增加，發(fā)現(xiàn)臭氧對(duì)髓核組織具有破壞作用，促使髓核內(nèi)膠原蛋白、多糖蛋白等結(jié)構(gòu)改變，促使髓核組織萎縮，緩解壓迫癥狀[7]。其作用可能為[8]：（1）臭氧為氣體，擴(kuò)散性強(qiáng)，可滲透到椎間孔鏡無(wú)法觸及的區(qū)域；（2）氧化髓核基質(zhì)蛋白，促使其脫水、萎縮；（3）作用于術(shù)區(qū)，降低局部水腫程度，改善局部微循環(huán)，促進(jìn)局部炎性因子及致痛因子含量降低；（4）臭氧可作用于局部損傷組織，避免損傷組織粘連愈合；（5）臭氧可促使局部免疫反應(yīng)作用增強(qiáng)，達(dá)到抑制局部糖蛋白等抗原物質(zhì)產(chǎn)生，促使產(chǎn)生嗎啡肽等，發(fā)揮短期鎮(zhèn)痛作用。在上述眾多作用下，可輔助提高椎間孔鏡治療效果。相關(guān)文獻(xiàn)顯示[9]，腰椎間盤突出癥短期，既術(shù)后6個(gè)月左右即可復(fù)發(fā)。筆者認(rèn)為也與術(shù)后炎性因子代謝不良及刺激有關(guān)。腰椎間盤突出患者傷害性感受器較健康人群增多，神經(jīng)水腫、局部組織水腫及粘連愈合均可使炎性因子及疼痛因子含量增高，刺激傷害感受器、促進(jìn)腰椎間盤突出復(fù)發(fā)，使臨床癥狀再次出現(xiàn)。臭氧還可作用于髓核細(xì)胞，促使蛋白多糖物質(zhì)水平及分泌量降低，達(dá)到預(yù)防復(fù)發(fā)目的。

相關(guān)研究顯示[10]，注入臭氧后短時(shí)間可增加患者痛苦，可能為壓力過(guò)高導(dǎo)致。故筆者減少臭氧注入量，以降低短時(shí)間疼痛，且短時(shí)間內(nèi)麻醉作用并未完全消失，同樣可緩解短時(shí)間內(nèi)疼痛。本研究聯(lián)合組以優(yōu)良率97.87%顯著高于單一組79.17%（P＜0.05），再次表明聯(lián)合方案可提高治療效果。但兩組術(shù)后復(fù)發(fā)率對(duì)比，不具備統(tǒng)計(jì)學(xué)處理價(jià)值，可能與研究范圍較小有關(guān)。

綜上所述，定位椎間孔鏡治療腰椎間盤突出效果滿意，但聯(lián)合臭氧治療，可降低術(shù)后疼痛程度，可提高治療效果，不增加并發(fā)癥，可能降低術(shù)后椎間盤突出復(fù)發(fā)率。