方大正 李國剛

【摘要】本文回顧研究了近年來腦卒中急性期的血壓控制策略，發(fā)現(xiàn)目前關(guān)于理想的血壓控制水平和控制策略仍存在較多分歧。針對AIS、ICH和SAH這三類疾病，急性期的血壓控制亦應(yīng)因病治宜。盡管數(shù)量較少，但有研究提示適當提升血壓在某些情況下可提高預后。目前臨床中關(guān)于該類疾病的血壓控制策略多依據(jù)普通人血壓控制指南和醫(yī)師個人經(jīng)驗實施，缺乏大樣本和具有特異性結(jié)果的臨床研究。

【關(guān)鍵詞】腦卒中；急性期；血壓

【中圖分類號】R743.3 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2019.9..02

1 高血壓對不同腦卒中亞型的影響

高血壓對不同類型腦卒中的作用機制不同。對缺血性腦卒中來說，高血壓可通過誘發(fā)動脈粥樣硬化，而導致大動脈粥樣硬化性卒中[1]。小動脈閉塞性卒中則可能與飲酒有一定關(guān)系。高血壓所導致的細小動脈性硬化是腔隙性梗死的最主要病因[2]。高血壓導致出血性腦卒中的危險性要遠大于缺血性腦卒中，在我國前者是后者的2倍[3]。高血壓導致腦出血（SIH）的機制可能與微動脈瘤有關(guān)，也可能是由于高血壓導致小動脈、微動脈纖維樣壞死[4]。同時SIH與腔隙性腦梗塞關(guān)系密切，二者發(fā)病部位常常相同并可共存[5]，兩類患者多伴有高血壓。蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）通常由顱內(nèi)既往存在的動脈瘤破裂所致。而動脈瘤可由先天的動脈缺陷或后天的血管退行性病變所致。

2 不同腦卒中的降壓策略

針對不同亞型腦卒中的發(fā)病機制及發(fā)病后的血流動力學特點，需采取不同的血壓控制策略。

2.1 缺血性腦卒中

目前關(guān)于缺血性腦卒中的血壓管理尚無統(tǒng)一標準，絕大多數(shù)人主張綜合考慮老年人的生理病理特點和個體話差異，在保證腦灌注的前提下，合理控制血壓。

美國心臟協(xié)會（AHA）指南[6]建議，在溶栓期間和溶栓后，血壓需控制在185/110 mmHg以內(nèi)，首選β受體阻滯劑拉貝洛爾靜脈注射。硝普鈉或硝酸甘油類藥物通過擴張動靜脈而降低血壓，可升高顱內(nèi)壓（ICP）。因此，疑有ICP升高的患者禁用鈣離子通道阻滯劑。

2.2 腦出血（SIH）

SIH占出血性腦卒中的大部分。如何協(xié)調(diào)防止血腫擴大和保持灌注的矛盾是SIH血壓控制的關(guān)鍵。Ohwaki等[7]研究表明收縮壓高于160 mmHg是血腫擴大的指標。急性腦出血強化降壓試驗（INTERACT）[8]結(jié)論表明：急性腦出血早期可使用加強的降壓治療，此舉可減緩血腫的增大。ATACH（The antihypertensive treatment in acute cerbrale hemorrhage）研究[9]預試驗結(jié)果顯示在第1個24 h內(nèi)積極降低收縮壓但是可使血腫擴大、神經(jīng)功能惡化。由此可見，此類情況需要適度降壓，但是不可過低、過快。

2.3 蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）

SAH的血壓控制與SIH大體相同，但有其特殊之處。首先，SAH因其特殊的發(fā)病機制，并發(fā)的頭痛癥狀和精神癥狀相對SIH更明顯，持續(xù)時間更長。因此，患者因煩躁不安和顱內(nèi)出血后的高血壓反應(yīng)所導致的血壓升高更明顯，且波動較大。其次，SAH后的腦血管痙攣常導致二次出血。而部分研究者認為，適當增高血壓水平和增加血容量，可作增加腦血流量，同時控制蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣。收縮壓160～180 mmHg是控制蛛網(wǎng)膜下腔出血患者血管痙攣風險的常用目標范圍。綜上所述，對于SAH應(yīng)將血壓控制在合適的范圍內(nèi)，同時積極防治腦血管痙攣。

3 討 論

在血容量正常的情況下，其依賴于腦灌注壓，即平均動脈壓（MAP）減顱內(nèi)壓（ICP）。過高的CBF可導致顱內(nèi)出血、顱高壓等情況，過低的CBF則使腦灌注不足。腦卒中的治療中，處理原發(fā)病的同時保證充足的腦灌注尤為重要。其基本原則就是根據(jù)不同的病情，調(diào)節(jié)血壓和顱內(nèi)壓。

3.1 血壓控制藥物的選擇

早期的腦卒中患者中，血壓的升高首先是一個應(yīng)激反應(yīng)，這在并發(fā)腦膜刺激征或精神癥狀的患者中尤為常見。因此，首選的治療手段應(yīng)該是鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和降低顱內(nèi)壓。

另一方面，絕大部分的腦卒中急性期患者存在昏迷、吞咽困難或應(yīng)激性潰瘍等情況，這就限制了口服藥物的應(yīng)用。因此我們首先選擇靜脈用藥，諸如硝普鈉、尼卡地平、拉貝洛爾等等。然而，腦卒中并發(fā)高血壓時應(yīng)慎用速效或鈣離子通道阻滯藥物，以避免由此引發(fā)的再出血、腦水腫或灌注不足等情況。臨床中我們必須權(quán)衡利弊，在嚴密監(jiān)控血壓、腦灌注的情況下，維持目標血壓。事實上，對于持續(xù)存在意識障礙或需禁飲食的患者，應(yīng)當早期（第2～3天）放置胃管。此時，如果需繼續(xù)控制血壓，則可選擇長效降壓藥物鼻飼。

對低血壓的腦卒中患者，同樣需在嚴密監(jiān)控的情況下，盡早應(yīng)用血管活性藥物。

3.2 關(guān)于是否應(yīng)該早期控制血壓的爭論

喜楊等[11]綜合分析了近期國內(nèi)外關(guān)于腦卒中急性期的血壓控制研究，發(fā)現(xiàn)：目前已有許多的循證醫(yī)學證據(jù)提示，在腦卒中急性期行降壓治療是有益的的，包括急性缺血性或出血性卒中。但對重度急性腦卒中患者、顱內(nèi)血液動力學不穩(wěn)定患者需依據(jù)具體病情行個體化治療。

施仲偉教授[12]綜合近年來此領(lǐng)域的研究進展認為，雖然早期降壓治療可行，但不能顯著改善神經(jīng)功能，也不能降低主要臨床事件的發(fā)生。暫時的高血壓水平，對于大多數(shù)急性腦卒中患者是允許的。一般宜采取不積極干預的保守策略，直到病情基本穩(wěn)定后（常需要數(shù)天時間）才開始降壓治療。

腦卒中發(fā)生后，缺血半暗帶的腦血管自動調(diào)節(jié)機制缺失。因此，理論上來講，提高血壓水平和血容量可增加半暗帶血流。也就是說，適當?shù)母哐獕簩μ岣吣X卒中后缺血性半暗區(qū)的灌注是有益的，從而對預后有益。然而這類研究目前仍較少，值得進一步關(guān)注。

筆者認為，拋開血壓控制手段和目標不談，腦卒中治療策略的優(yōu)劣應(yīng)以是否能夠在近期提高生存率和遠期利于神經(jīng)功能恢復來評判。正如以上各位所說的那樣，仍然需要大量的臨床研究，進一步明確腦卒中急性期的血壓控制策略。

參考文獻

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[8] 施仲偉.急性腦卒中患者抗高血壓治療的研究進展[J].South China Journal of Cardiovascular Diseases，2012，18（1）：6-9.

本文編輯：趙小龍