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        阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥治療腦梗塞的效果觀察

        2019-05-23 05:34:44鄭華松
        醫(yī)藥前沿 2019年11期
        關(guān)鍵詞:后遺癥腦梗塞阿托

        鄭華松

        (重慶市江津區(qū)中醫(yī)院 重慶 402260)

        腦梗塞是腦卒中的主要類型,及早改善患者腦部血供是改善腦梗塞預(yù)后的關(guān)鍵。腦梗塞的發(fā)生與動脈粥樣硬化、血栓形成存在關(guān)聯(lián),而血脂異常是動脈粥樣硬化、血液高凝的重要誘因,因此改善血脂異常、抑制血栓形成是腦梗塞治療的產(chǎn)常用方案[1]。為明確兩種方案聯(lián)合治療的效果,本研究對神經(jīng)科30例腦梗塞患者實(shí)施了阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥治療,現(xiàn)行報(bào)道:

        1.資料與方法

        1.1 一般資料

        在2017年1月-2018年7月篩選病例,將神經(jīng)科60例腦梗塞患者按隨機(jī)數(shù)表法分為常規(guī)組(n=30)和聯(lián)合組(n=30),常規(guī)組年齡54~79歲,平均64.5歲(s=10.3);男19例,女11例;聯(lián)合組年齡52~79歲,平均64.4歲(s=10.6);男18例,女12例。兩組患者基線一般資料比較結(jié)果無差異,符合對比研究原則(P>0.05)。醫(yī)院倫理委員會審批本研究課題。

        納入病例:CT、MRI檢查確診為腦梗塞者;發(fā)病時(shí)間<72h者;家屬自愿配合研究且簽署知情同意書。排除病例:其他系統(tǒng)及組織嚴(yán)重病變者;原發(fā)性精神、肢體、言語、吞咽、意識障礙者;本研究藥物使用積極者;其他腦血管及頭顱疾病患。

        1.2 方法

        患者進(jìn)行常規(guī)降顱壓、內(nèi)平衡調(diào)節(jié)、抗感染等治療。

        常規(guī)組行抗血小板藥治療,給患者每次300mg口服阿司匹林(天津力生制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H10970345,規(guī)格:75mg)+50mg氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20000542,規(guī)格:25mg),1次/d。

        聯(lián)合組在抗血小板藥治療基礎(chǔ)上晚餐后口服20mg阿托伐他?。ㄝx瑞制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20051408,規(guī)格:20mg)。

        患者均持續(xù)用藥3個(gè)月。

        1.3 觀察指標(biāo)

        分析患者的療效、血小板參數(shù)(血小板計(jì)數(shù)、血小板黏附率)及后遺癥(言語障礙、吞咽障礙、偏癱)狀況。治愈:癥狀及體征消失,生活基本自理,肌力≥Ⅳ級;顯效:癥狀及體征改善,肌力提升2級;有效:癥狀及體征有所改善,肌力提升1級;無效:排除上述內(nèi)容[2]。

        1.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)

        數(shù)據(jù)采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)數(shù)資料采用率(%)表示,進(jìn)行χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用(±s)表示,進(jìn)行t檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2.結(jié)果

        聯(lián)合組治愈10例,顯效12例,有效6例,無效2例,出現(xiàn)后遺癥3例;常規(guī)組分別為治愈6例,顯效9例,有效7例,無效8例,后遺癥10例。聯(lián)合組總有效率93.3%顯著高于常規(guī)組73.3%(χ2=4.320,P=0.038)。聯(lián)合組后遺癥發(fā)生率10.0%顯著低于常規(guī)組33.3%(χ2=4.812,P=0.028)。聯(lián)合組治療后血小板計(jì)數(shù)、血小板黏附率顯著低于常規(guī)組(P<0.05),見表。

        表 患者血小板參數(shù)分析(±s)

        表 患者血小板參數(shù)分析(±s)

        注:較治療前對比:*P<0.05。

        組別n血小板計(jì)數(shù)(×109/L)血小板黏附率(%)治療前治療后治療前治療后聯(lián)合組30475.3±11.8268.5±11.4*50.3±8.432.5±4.1*常規(guī)組30475.2±12.3325.2±10.8*50.2±8.842.6±6.3*t 0.02019.7760.0457.360 P 0.984<0.0010.964<0.001

        3.討論

        腦梗塞主要因腦部供血動脈梗阻及閉塞引起,患者腦組織表現(xiàn)為缺血缺氧性壞死,病情進(jìn)展迅速,治療不及時(shí)可危及生命安全。腦動脈粥樣硬化是腦梗塞發(fā)生的病理基礎(chǔ),脂代謝異常是腦動脈粥樣硬化的主要誘因,脂代謝異常時(shí),將在動脈壁沉積,引起斑塊形成、血管內(nèi)皮損傷、血小板聚集,引起血栓形成,且斑塊脫落也會進(jìn)一步加重血栓形成,影響腦供血。阿司匹林和氯吡格雷均是臨床常用的抗血小板藥,可在一定程度上減少血小板聚集,抑制血栓形成。阿托伐他汀是臨床常用的調(diào)脂藥物,其可抑制抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶A轉(zhuǎn)化成甲羥戊酸,降低血脂,減輕動脈粥樣硬化及血栓形成;且阿托伐他汀還可抗炎、穩(wěn)定斑塊、改善微循環(huán),減輕血管內(nèi)皮損傷[3]。本研究中聯(lián)合組治療后血小板計(jì)數(shù)、血小板黏附率顯著低于常規(guī)組,說明實(shí)施阿托伐他汀和抗血小板藥聯(lián)合治療時(shí)可發(fā)揮協(xié)同效果,從不同途徑抑制血小板聚集,降低血小板黏附率,從而抑制血栓形成,改善腦供血。聯(lián)合組總有效率93.3%顯著高于常規(guī)組73.3%,且聯(lián)合組后遺癥發(fā)生率10.0%顯著低于常規(guī)組33.3%,原因是聯(lián)合治療可有效改善血脂,控制冠狀動脈粥樣硬化,并可抑制血栓形成,及早改善腦部血供,因此更利于神經(jīng)功能修復(fù),改善預(yù)后。

        綜上所述,對腦梗塞患者實(shí)施阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥治療效果良好,可改善血小板參數(shù),減少后遺癥,值得應(yīng)用。

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