張麗麗

（黑龍江省大慶油田總醫(yī)院消化科 黑龍江 大慶 163311）

克羅恩病是慢性肉芽炎癥性胃腸道疾病，是多因素引發(fā)的免疫功能紊亂產生的反復發(fā)作炎癥反應的一種疾病[1]?？肆_恩病導致的胃腸道癥狀包括腹痛、腹瀉及腸梗阻，全身癥狀包括發(fā)熱、貧血及營養(yǎng)不良等，該病亦可累及腸道以外的其他臟器如眼、皮膚黏膜、關節(jié)。肝臟等。這嚴重危害患者的健康。目前治療克羅恩病方法收效并不理想，對克羅恩病的發(fā)病機制研究則有助于優(yōu)化治療策略。本研究以健康者為對照，分析了克羅恩病患者血漿蛋白C、蛋白S和血管性血友病因子活性的特點，現(xiàn)報告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為2017年6月-2018年6月我院收治的緩解期和活動期克羅恩病患者。緩解期30庫患者納入A組，其中男15例，女15例，年齡（28.39±2.45）歲。活動期患者30例納入B組其中男15例，女15例，年齡（28.39±2.45）歲。選擇同期本院健康體檢者30例，作為對照組，其中男15例，女15例，年齡（28.39±2.45）歲。三組受試者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

取克羅恩病患者入院時及健康體檢者血液樣本送檢。比較三組受試者的血漿蛋白C、蛋白S和血管性血友病因子活性。采用的分析儀器為全自動血凝分析儀。血漿蛋白C活性采用發(fā)色底物法測定；蛋白S活性采用凝固法測定；血管性血友病因子活性采用免疫比濁法測定。

1.3 統(tǒng)計學方法、

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件整理分析。血漿蛋白C、蛋白S和血管性血友病因子活性均采用（±s）表示，組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗。取檢驗水準P=0.05，雙側檢驗。

2.結果

三組受試者血漿蛋白C、蛋白S和血管性血友病因子活性存在差異。對照組血漿蛋白C活性最高，其次為A組，B組最低，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。對照組和A組血漿蛋白S活性比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），而B組血漿蛋白S活性低于對照組和A組（P＜0.05）。對照組血管性血友病因子活性最低，其次為A組，B組最高，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表。

表 三組血漿蛋白C、蛋白S及血友病因子活性比較[（±s）%]

表 三組血漿蛋白C、蛋白S及血友病因子活性比較[（±s）%]

蛋白C蛋白S血友病因子A組89.72±8.8299.21±9.53115.86±25.54 B組81.37±7.6888.94±8.22144.63±29.35對照組98.56±10.63102.57±13.2693.52±21.13

3.討論

克羅恩病患者不但存在免疫紊亂，還存在高凝狀態(tài)。血漿蛋白C、蛋白S、血管性血友病因子是機體抗凝系統(tǒng)中抗凝蛋白的組成部分。血漿蛋白C、蛋白S可經凝血酶-血栓調節(jié)蛋白復合物的作用轉變?yōu)榫哂锌鼓钚缘幕罨鞍證，而經滅活Va以及VⅡ a加快血管內皮細胞釋放纖溶酶原激活物，從而發(fā)揮促纖溶以及凝血作用[2]。蛋白S是蛋白C的輔因子，在蛋白C過度消耗后蛋白S則會代償其繼續(xù)發(fā)揮作用[3]。血管性血友病因子由血管內皮細胞產生的多聚體糖蛋白，常用于冠心病和腦卒中等疾病的出血和血栓的風險評估[4]。血漿中血管性血友病因子的升高，則可促進血小板的粘附和聚集，引發(fā)促進機體高凝狀態(tài)[5]。沈永華等研究發(fā)現(xiàn)，克羅恩病患者的血漿蛋白C和血管性血友病因子與健康者存在差異[6]。本研究將克羅恩病患者進一步劃分為緩解期和活動期，即A組和B組。結果顯示，對照組血漿蛋白C活性最高，其次為A組，B組最低）。對照組和A組血漿蛋白C活性比較差異不大，而B組血漿蛋白C活性低于對照組和A組。對照組血管性血友病因子活性最低，其次為A組，B組最高。這提示了不同時期的克羅恩病患者凝血功能有一定差異，可考慮分級別應用抗凝藥物。