王舒涵 李潤輝
沈陽醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院 (遼寧 沈陽 110024)
近年卒中后認(rèn)知功能降低或癡呆的發(fā)生率逐年升高,且卒中與認(rèn)知障礙的發(fā)生顯著相關(guān)[12],這不僅影響患者生活質(zhì)量,而且顯著縮短卒中患者的生存時(shí)間,給家庭及社會(huì)帶來了沉重的負(fù)擔(dān),應(yīng)引起重視,故我們對(duì)2017年10月~2018年4月期間在我院住院的50例患者進(jìn)行了研究。
1.1一般資料 納入本院2017年10月~2018年4月收治的確診為腦卒中后輕度認(rèn)知障礙[5-6]的患者50例,隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組各25例,兩組患者的年齡、性別及一般社會(huì)基礎(chǔ)資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2入排標(biāo)準(zhǔn) 入選標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡為50~90歲;(2)經(jīng)頭CT或MRI發(fā)現(xiàn)腦梗死責(zé)任病灶;(3)符合MOCA評(píng)分18~26分及MMSE評(píng)分≥21分患者;(4)既往無認(rèn)知障礙病史;(5)簽署知情同意書;排除標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡小于50或者大于90歲;(2)意識(shí)障礙、生命體征不平穩(wěn)、有嚴(yán)重肺心肝腎疾病及房顫者;(3)甲狀腺功能亢進(jìn)癥、血小板減少癥、葡萄糖-6磷酸脫氫酶缺陷患者;(4)既往存在認(rèn)知障礙病史患者;
1.3治療方法 對(duì)照組患者給予長(zhǎng)春西汀注射液30ml+注射用奧扎格雷鈉80mg+丹紅注射液40ml日一次靜點(diǎn),實(shí)驗(yàn)組加以臭氧治療[3-4],每天一次共10天。臭氧治療:采取患者肘正中靜脈血100ml,與預(yù)先設(shè)定的臭氧濃度(50ug/mg)按1:1的比例混合,經(jīng)過5-10min的混合血液充分被臭氧化,最后用15min左右將血液回輸?shù)交颊唧w內(nèi)。
1.4觀察指標(biāo) 利用蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估表(MOCA)、簡(jiǎn)易智能精神量表(MMSE)[8-10]評(píng)定實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組患者的認(rèn)知功能變化情況,首次評(píng)定于治療前24小時(shí),再次評(píng)定由同一醫(yī)師于治療10天后評(píng)定。
2.1兩組患者社會(huì)學(xué)資料評(píng)分比較 如表1、表2。兩組在年齡、性別、教育程度等基線資料及高血壓、糖尿病、吸煙、飲酒史的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0. 05),說明兩組資料具有可比性。
表1 患者社會(huì)學(xué)資料評(píng)分比較
表2 患者社會(huì)學(xué)資料評(píng)分比較
2.2實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組治療前后MOCA、MMSE評(píng)分比較 如表3、表4.治療前,實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組的MMSE、MOCA評(píng)分,P>0.05,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;實(shí)驗(yàn)組MMSE、MOCA評(píng)分各自治療前后對(duì)比,P<0.05,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)照組MMSE、MOCA評(píng)分治療前后對(duì)比,P>0.05,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;
表3 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組MOCA評(píng)分比較
表4 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組MMSE評(píng)分比較
近年來腦卒中的發(fā)病率逐年增高,卒中后的致殘率,病死率也隨之增高,卒中后認(rèn)知功能降低及功能障礙甚至是癡呆的發(fā)生,給社會(huì)、家庭和患者均帶來了沉重的負(fù)擔(dān)和痛苦,腦卒中使得認(rèn)知功能障礙的發(fā)生率達(dá)到50%以上[11-12],且腦卒中后認(rèn)知障礙會(huì)影響患者進(jìn)行康復(fù)治療的主動(dòng)性與積極性,延緩患者的病程,進(jìn)而使患者的生活質(zhì)量受到嚴(yán)重影響[13-14]。
臭氧治療現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于臨床治療中,臭氧化的自體血液回輸入患者體內(nèi)后,生成脂質(zhì)氧化物與谷胱甘肽與血紅蛋白等發(fā)生多種生理作用,改善腦細(xì)胞功能,減少循環(huán)障礙,從而減少腦卒中后對(duì)腦功能的損害。卒中后認(rèn)知障礙的發(fā)生是多種復(fù)雜的因素共同作用的,現(xiàn)主要認(rèn)為是腦卒中后的血管損傷及神經(jīng)退行變性的相互作用的最終結(jié)果,因其興奮了氨基酸毒性,氧化應(yīng)激反應(yīng),自由基損傷等機(jī)制造成的認(rèn)知功能相關(guān)的結(jié)構(gòu)損傷,進(jìn)而導(dǎo)致相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)的減少和傳遞的受阻,從而使得不同部位的認(rèn)知功能損傷[15]。
通過本實(shí)驗(yàn)的初步結(jié)果顯示,治療后,實(shí)驗(yàn)組的MMSE 及MOCA 為( 27.04±1.241)分、(26.16±1.491)分,對(duì)照組MMSE 及MOCA 為(21.96±2.189)分、(20.80±2.062)分,實(shí)驗(yàn)組MMSE 及MOCA 均高于卒中后對(duì)照組。
綜上所述,臭氧治療對(duì)于卒中后輕度認(rèn)知障礙的患者是有意義的,與單純藥物治療相比,輔以臭氧治療,對(duì)于腦卒中后輕度認(rèn)知障礙的患者來說,更具有治療療效,是卒中后輕度認(rèn)知障礙的有效治療方法。遺憾的是本研究樣本數(shù)量較少,觀察時(shí)間較短,還需要后期大量的實(shí)驗(yàn)來證實(shí),相信一定會(huì)為更多的腦卒中后輕度認(rèn)知障礙患者的治療帶來新的希望。