李 潔 劉 蕊 陳葆青

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是臨床常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，病程呈不可逆性、慢性進(jìn)展，其主要表現(xiàn)為進(jìn)行性的呼吸困難，低氧血癥，而低氧血癥可導(dǎo)致呼吸肌力下降，使呼吸困難進(jìn)一步加重，致其逐漸喪失勞動能力和生活自理能力，嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量[1]。對于COPD穩(wěn)定期患者應(yīng)重視改善呼吸肌功能，提高肺通換氣功能，以增強(qiáng)運(yùn)動耐力、改善患者的日常生活活動能力。但采用單純的氧療和藥物治療并不能達(dá)到理想的肺功能改善效果，需要輔助肺功能康復(fù)治療[2]。

呼吸運(yùn)動訓(xùn)練是肺功能康復(fù)治療的重要干預(yù)措施之一，呼吸肌訓(xùn)練可改善呼吸功能，促進(jìn)血液循環(huán)，使骨骼肌得到有效灌注。深呼吸訓(xùn)練可使進(jìn)入肺的氣體最大化，增加潮氣量、肺泡通氣量，在增加肺泡通氣量的同時(shí)減少無效腔，使氣體分布得到改善，并改善COPD患者的呼吸困難、疲乏等癥狀[3]。本研究旨在分析穩(wěn)定期COPD患者采用深呼吸訓(xùn)練器大負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練對患者肺功能及運(yùn)動耐力的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年5月至2018年5月西安市第四醫(yī)院門診收治的150例穩(wěn)定期COPD患者，根據(jù)訓(xùn)練負(fù)荷不同將其分為對照組和觀察組，每組75例。對照組中男性42例，女性33例；年齡45～75歲，平均年齡58.52歲；病程5～15年，平均病程8.955年。觀察組中男性40例，女性35例；年齡45～75歲，平均年齡58.75歲；病程5～15年，平均病程8.915年。兩組患者一般資料比較無差異，具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《COPD診治指南(2013年修訂版)》[4]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②處于疾病穩(wěn)定期及規(guī)范藥物治療；③神智清楚，無溝通障礙；④無氣胸和自發(fā)性肋骨骨折發(fā)生可能。

(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①有咳嗽、咳痰、喘息等癥狀的其他疾病，如支氣管哮喘、肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張等；②合并高血壓、糖尿病、心臟病及其他嚴(yán)重軀體疾病者；③合并惡性腫瘤者；④合并神經(jīng)肌肉及下肢關(guān)節(jié)、外周血管疾病。

1.3 儀器設(shè)備

采用Threshold AC0043型阻力訓(xùn)練器(美國飛利浦醫(yī)療器械有限公司)進(jìn)行呼吸訓(xùn)練；肺功能檢測儀(德國耶格公司)檢測患者肺功能指標(biāo)水平；FC-500型流式細(xì)胞儀(美國貝克曼-庫爾特公司)檢測T淋巴細(xì)胞。

1.4 訓(xùn)練方法

(1)兩組均采用Threshold AC0043型阻力訓(xùn)練器進(jìn)行呼吸訓(xùn)練。

(2)對照組。采用深呼吸訓(xùn)練器低負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練，恒定低負(fù)荷為9 cmH2O。

(3)觀察組。采用深呼吸訓(xùn)練器大負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練，首先采用最大口徑吸氣壓(PImax)的15%進(jìn)行訓(xùn)練，維持1周后以每日5%～10%逐漸遞增，至第1個(gè)月末增至60%的PImax，繼續(xù)以60%的PImax最大負(fù)荷進(jìn)行訓(xùn)練?；颊咴谟?xùn)練過程中根據(jù)其恢復(fù)情況設(shè)定儀器阻力，以患者一次性完成30次呼吸為最佳阻力。

(4)兩組訓(xùn)練時(shí)間為15 min/次，2次/d。每周定期隨訪，了解治療方案和急性發(fā)作情況。

1.5 檢測方法

(1)肺功能指標(biāo)。分別于干預(yù)前、干預(yù)6個(gè)月后檢測患者第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in 1 second，F(xiàn)EV1)、用力肺活量(forced vital capacity，F(xiàn)VC)、第1秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比(forced expiratory volume in 1 second%pred，F(xiàn)EV1%pred)以及用力肺活量占預(yù)計(jì)值百分比(forced vital capacity%pred，F(xiàn)VC%pred)等肺功能指標(biāo)水平，

(2)T淋巴細(xì)胞。分別于干預(yù)前、干預(yù)6個(gè)月后抽取患者空腹靜脈血，采用流式細(xì)胞術(shù)檢測T淋巴細(xì)胞亞群CD3+、CD4+及CD8+水平，計(jì)算CD4+/CD8+。

1.6 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者6個(gè)月內(nèi)急性加重次數(shù)、住院次數(shù)及訓(xùn)練前后肺功能指標(biāo)、免疫功能、6min步行試驗(yàn)(6-minute walk distance，6MWD)、COPD評估測試(COPD Assessment Test，CAT)評分及圣喬治呼吸問卷調(diào)查(St.George's respiratory questionnaire，SGRQ)評分變化情況。6MWD對患者運(yùn)動耐力進(jìn)行評價(jià)，行走距離越遠(yuǎn)表示運(yùn)動耐力越好；采用CAT評分對患者疾病嚴(yán)重程度進(jìn)行評分，分?jǐn)?shù)越低越好；采用SGRQ評分對患者生存質(zhì)量進(jìn)行評價(jià)，分?jǐn)?shù)越低生存質(zhì)量越好。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，6個(gè)月內(nèi)急性加重次數(shù)、住院次數(shù)等計(jì)量指標(biāo)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)描述，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者6個(gè)月內(nèi)急性加重次數(shù)和住院次數(shù)比較

觀察組6個(gè)月內(nèi)急性加重次數(shù)為(1.14±0.62)次、住院次數(shù)為(0.84±0.55)次，少于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.667，t=4.246；P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者6個(gè)月內(nèi)急性加重次數(shù)和住院次數(shù)比較

表1 兩組患者6個(gè)月內(nèi)急性加重次數(shù)和住院次數(shù)比較

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2.2 兩組患者肺功能指標(biāo)比較

兩組治療前肺功能指標(biāo)組間比較，差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，觀察組訓(xùn)練后FEV1、FVC、FEV1%pred以及FVC%pred水平高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.700，t=1.665，t=5.135，t=1.996；P＜0.05)，見表2。

2.3 兩組患者免疫功能比較

兩組治療前免疫功能水平組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；觀察組訓(xùn)練后CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.399，t=1.538，t=0.896；P＞0.05)，見表3。

表2 兩組患者肺功能指標(biāo)比較

表2 兩組患者肺功能指標(biāo)比較

注：表中FEV1為第1秒用力呼氣容積；FVC為用力肺活量；FEV1%為第1秒用力呼氣容積預(yù)計(jì)值百分比；FVC%pred為用力肺活量占預(yù)計(jì)值百分比。

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表3 兩組患者免疫功能比較

表3 兩組患者免疫功能比較

注：表中CD3+、CD4+ 及CD4+/CD8+均為T淋巴細(xì)胞及亞群。

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表4 兩組患者6MWD、CAT評分及SGRQ評分比較

表4 兩組患者6MWD、CAT評分及SGRQ評分比較

注：表中CAT為慢性阻塞性肺疾病評估測試評分，SGRQ為圣喬治呼吸問卷調(diào)查評分。

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2.4 兩組患者6MWD、CAT評分及SGRQ評分比較

兩組治療前6MWD、CAT評分及SGRQ評分組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；觀察組訓(xùn)練后6MWD距離長于對照組、SGRQ評分低于對照組及CAT評分與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.959，t=0.215，t=13.257；P＞0.05)，見表4。

3 討論

COPD具有發(fā)病率、致殘率以及病死率均高的特點(diǎn)，由于長期處于低氧血癥狀態(tài)，COPD患者膈?、裥?、Ⅱ型纖維比例改變，呼吸肌肌力下降，引起通氣功能下降，進(jìn)而降低患者的運(yùn)動耐力[5]。機(jī)體為代償呼吸肌肌力下降而增強(qiáng)呼吸肌運(yùn)動神經(jīng)的驅(qū)動，胸腔、膈肌結(jié)構(gòu)改變，可加重呼吸肌功能障礙[6]。而呼吸肌功能障礙是引起COPD患者運(yùn)動耐力下降、致殘的主要原因，單純的氧療及藥物治療并不能改善這一狀況[7]。

有研究發(fā)現(xiàn)，COPD患者呼吸肌疲勞可導(dǎo)致肺功能下降，合理的肺康復(fù)治療可提高呼吸肌張力[8]。2016年慢性阻塞性肺疾病全球創(chuàng)議中明確指出，肺康復(fù)訓(xùn)練、呼吸功能訓(xùn)練是穩(wěn)定期COPD患者有效的非藥物干預(yù)措施，可增加肋間外肌Ⅰ型纖維、Ⅱ型纖維，減少肌節(jié)長度，增加線粒體數(shù)量，誘導(dǎo)相應(yīng)訓(xùn)練肌重塑，以增加吸氣肌肌力和運(yùn)動耐力[9]。

COPD患者多為中老年人，肋骨已出現(xiàn)不同程度的鈣化，加之部分患者營養(yǎng)不良、合并心功能下降，往往不能耐受高強(qiáng)度的呼吸訓(xùn)練，治療依從性較差[10]。深呼吸訓(xùn)練器是一種呼吸肌鍛煉工具，利用阻抗原理，通過抵抗訓(xùn)練器的阻抗，增加吸氣肌力，并增強(qiáng)呼吸肌強(qiáng)度和耐受力[11]。有研究認(rèn)為，由于COPD患者肺功能較差，在進(jìn)行呼吸訓(xùn)練時(shí)訓(xùn)練負(fù)荷不宜過高，常將深呼吸訓(xùn)練器負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練的負(fù)荷控制在9 cmH2O左右[12]。

本研究根據(jù)PImax確定深呼吸訓(xùn)練器吸氣肌訓(xùn)練負(fù)荷，首先采用PImax的15%進(jìn)行訓(xùn)練，逐漸遞增壓力負(fù)荷，最終以60%的PImax最大負(fù)荷進(jìn)行訓(xùn)練。本研究發(fā)現(xiàn)，采用深呼吸訓(xùn)練器大負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練者6個(gè)月內(nèi)急性加重次數(shù)、住院次數(shù)均少于采用深呼吸訓(xùn)練器低負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練者。這一結(jié)果提示，穩(wěn)定期COPD患者應(yīng)用深呼吸訓(xùn)練器大負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練可更好地控制COPD病情，減少COPD急性發(fā)作，延緩病程進(jìn)展。

本研究還發(fā)現(xiàn)，采用深呼吸訓(xùn)練器大負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練者訓(xùn)練后FEV1、FVC、FEV1%pred以及FVC%pred水平高于采用深呼吸訓(xùn)練器低負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練者，這一結(jié)果提示，穩(wěn)定期COPD患者應(yīng)用深呼吸訓(xùn)練器大負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練可更好地改善患者的肺功能，這是由于大負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練逐步增加阻抗，通過抵抗訓(xùn)練器的阻抗，增加吸氣肌力[13]。

COPD患者機(jī)體長期處于缺氧狀態(tài)，激活氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致免疫功能紊亂狀態(tài)。CD3+、CD4+及CD8+是常見的T淋巴細(xì)胞亞群[14]。CD4+、CD8+T細(xì)胞亞群相互誘導(dǎo)、相互制約共同維持機(jī)體細(xì)胞免疫功能。當(dāng)CD4+下降、CD8+升高時(shí)免疫功能紊亂[15]。本研究中采用深呼吸訓(xùn)練器大負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練者訓(xùn)練后CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平與采用深呼吸訓(xùn)練器低負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練者比較，差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這一結(jié)果提示，穩(wěn)定期COPD患者應(yīng)用深呼吸訓(xùn)練器大負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練對患者的免疫功能影響不明顯。

本研究還發(fā)現(xiàn)，采用深呼吸訓(xùn)練器大負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練者訓(xùn)練后6MWD距離長于采用深呼吸訓(xùn)練器低負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練者，SGRQ評分低于采用深呼吸訓(xùn)練器低負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練者。這一結(jié)果提示，穩(wěn)定期COPD患者應(yīng)用深呼吸訓(xùn)練器大負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練可加強(qiáng)運(yùn)動耐力，提高生存質(zhì)量。這與深呼吸訓(xùn)練器大負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練改善患者肺功能，減少COPD急性發(fā)作有關(guān)。

穩(wěn)定期COPD患者應(yīng)用深呼吸訓(xùn)練器大負(fù)荷吸氣肌訓(xùn)練可改善患者肺功能，加強(qiáng)運(yùn)動耐力，提高生存質(zhì)量，減少住院次數(shù)，但對免疫功能影響不明顯。