孫藝波，陰繼凱，董瑞，李智，王棟，黃博，楊媛，魯建國

(空軍軍醫(yī)大學第二附屬醫(yī)院普通外科，陜西 西安 710038)

肝內(nèi)型門靜脈高壓作為最常見的臨床類型，其病理過程常始于肝內(nèi)門靜脈血流阻力增加，隨著高動力循環(huán)改變而導致脾腫大，繼而引起更加嚴重的并發(fā)癥，包括食管胃底靜脈曲張和出血、大量腹水、肝性腦病、肝腎綜合征等[1-3]。以斷分流術(shù)為主的手術(shù)治療仍然在門靜脈高壓癥治療中發(fā)揮著重要作用[4]。其中，賁門周圍血管離斷術(shù)能夠改善脾功能亢進的同時減少上消化道出血的發(fā)生率，已成為肝硬化門靜脈高壓癥病人的主要手術(shù)方式[5-6]。近年來，腹腔鏡下賁門周圍血管離斷術(shù)(laparoscopic splenectomy plus pericardial devascularization，LSD)越來越多地被應用于肝硬化門靜脈高壓癥[7-9]。門靜脈高壓癥是肝硬化門靜脈系統(tǒng)血流動力學異常的綜合征，病程中門靜脈、脾靜脈、腸系膜上靜脈會發(fā)生代償性變化，肝臟灌注也會發(fā)生明顯改變，因此了解門靜脈系統(tǒng)及肝動脈血流動力學變化對于手術(shù)方案制定和評價手術(shù)療效尤為重要[10-11]。本研究通過回顧性分析肝硬化門靜脈高壓癥病人臨床資料、手術(shù)前后門靜脈系統(tǒng)及肝動脈血流動力學數(shù)據(jù)，探討LSD對門靜脈系統(tǒng)和肝動脈血流動力學變化的影響。

資料與方法

一、 一般資料

選擇2011年1月至2017年12月在我科行LSD的肝硬化門靜脈高壓癥270例病人作為研究對象。納入標準：①術(shù)前明確診斷為肝硬化門靜脈高壓癥；②術(shù)前有上消化道出血史和(或)經(jīng)胃鏡證實存在重度食管胃底靜脈曲張(直徑>5 mm)或伴有紅征且肝靜脈壓力梯度(HVPG)>12 mmHg等提示病人有較高出血風險；③所有病人均進行LSD治療；④臨床資料相對完整。排除標準：①年齡>70歲；②臨床資料嚴重缺失者。本研究通過我院倫理委員會審批。

二、手術(shù)方法

1.病人體位及Trocar位置 全身麻醉成功后，病人取仰臥分腿位，左腰部墊高，充分暴露術(shù)野，常規(guī)消毒鋪單。Trocar位置采用五孔法：臍右側(cè)腹直肌旁切口置入10 mm Trocar(A孔)，臍下1 cm處切口置入10 mm Trocar(B孔)，左腋前線脾臟下緣切口置入12 mm Trocar(C孔)，劍突下切口置入5 mm Trocar(D孔)，劍突與肚臍連線中點切口置入5 mm Trocar(E孔)，其中A孔為觀察孔，B、C孔為主操作孔，D、E孔為輔助操作孔(圖1)。

2.手術(shù)步驟 ①脾動脈結(jié)扎：分離胃結(jié)腸韌帶，打開胃網(wǎng)膜囊，緊貼脾臟游離并切斷脾胃韌帶、脾結(jié)腸韌帶，于胰腺上緣尋找并游離脾動脈后用線結(jié)扎或用生物夾夾閉(圖2)，觀察脾臟血供，待脾臟質(zhì)軟縮小變暗。此步驟是腹腔鏡脾切除的關(guān)鍵步驟，脾動脈一般沿胰腺上緣解剖，游離和結(jié)扎位點應盡可能遠離脾門，因為越靠近脾門，脾動靜脈之間的關(guān)系越為密切，越容易發(fā)生脾靜脈的損傷；②脾周間隙游離：脾動脈結(jié)扎后，脾臟體積縮小、質(zhì)地變軟使脾臟周圍出現(xiàn)解剖間隙，沿解剖間隙游離脾臟，注意保留脾靜脈分支與腹膜后潛在的有益分流血管；③脾蒂的處理：采用Endo-GIA一次性血管切割閉合器，使用血管切割閉合器之前應注意盡可能充分游離胰腺尾部并去除脾蒂周圍的附屬結(jié)締組織，充分暴露脾門血管，僅將Endo-GIA用于離斷脾臟血管(圖3)，從而減少因組織閉合不完全導致的血管殘端出血；④賁門周圍血管離斷：游離胃大彎側(cè)，翻起胃大彎向右上方，顯露胃后壁，結(jié)扎切斷胃后靜脈，Endo-GIA一次性血管切割閉合器切斷胃冠狀靜脈主干(圖4)，打開膈肌角，充分暴露食管兩側(cè)及后方，離斷食管支及高位食管支(圖5)，充分游離食管下段6～8 cm，縫合胃大彎及胃小彎側(cè)胃壁使其漿膜化；⑤引流管放置及標本取出：在脾窩放置1～2根腹腔引流管便于術(shù)后觀察腹腔滲出情況并充分引流腹水以利于術(shù)后創(chuàng)面愈合。脾臟標本取出可以在腔鏡下將其置入標本袋內(nèi)再稍擴大腹壁戳卡切口將其粉碎后取出，術(shù)后傷口及引流管放置見圖6。

3.術(shù)后管理 術(shù)后第1天根據(jù)病人狀況指導其床上活動，第2～3天開始下床活動；根據(jù)胃管引流量盡早拔除胃管并逐漸恢復飲食；常規(guī)給予抗生素預防感染、保肝、抑酸，必要時輸血漿或者白蛋白等處理；監(jiān)測腹腔引流量、性狀及引流液淀粉酶濃度，腹水引流<500 ml/d時可拔除腹腔引流管；確保腹腔無滲血后，根據(jù)D-二聚體、凝血功能及血小板計數(shù)適時給予抗凝治療，院內(nèi)應用低分子肝素，出院后給予阿司匹林或利伐沙班抗凝，以預防或治療門靜脈血栓。

圖1 切口及Trocar位置 圖2 夾閉脾動脈 圖3 離斷脾蒂 圖4 離斷胃冠狀靜脈 圖5 離斷食管支及高位食管支 圖6 引流管位置

三、觀察指標

①手術(shù)前后門靜脈和腸系膜上靜脈的直徑、血流速度、血流量；②手術(shù)前后肝動脈直徑、最大血流速度、最小血流速度、平均血流速度、血流量。

四、統(tǒng)計學處理

結(jié) 果

一、病人一般臨床資料

270例病人中，男性145例，女性125例；年齡(45.94±10.28)歲，年齡范圍為17～69歲；乙型肝炎肝硬化185例，丙型肝炎肝硬化36例，乙、丙型肝炎病毒重疊感染肝硬化3例，自身免疫性肝硬化14例，膽汁淤積性肝硬化8例，酒精性肝硬化3例，其他類型肝硬化21例，術(shù)前評估肝功能Child-Pugh分級，A級196例，B級74例；終末期肝病評估模型(MELD)評分為9.73±2.31，范圍為2～18；術(shù)前有上消化道出血史者175例，無出血史者95例；術(shù)前胃鏡檢查食管胃底靜脈曲張>5 mm病人214例，<5 mm病人56例；紅征陽性194例，陰性76例；術(shù)前HVPG為(16.46±7.02)mmHg(1～42 mmHg)；吲哚菁綠15 min內(nèi)滯留率(ICG R15)為(15.57±9.16)%(0.9%～45.8%)；合并慢性疾?。焊哐獕?5例，糖尿病21例。

二、手術(shù)前后門靜脈系統(tǒng)血流動力學變化(表1)

病人術(shù)后門靜脈直徑平均較術(shù)前減少0.17 cm,平均下降11.92%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)；術(shù)后門靜脈血流速度平均較術(shù)前減少3.62 cm/s，平均下降21.1%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)；術(shù)后門靜脈血流量平均較術(shù)前減少664.3 ml，平均下降40.3%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)，見圖7。

病人術(shù)后腸系膜上靜脈直徑平均較術(shù)前減少0.115 cm,平均下降11.88%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)；腸系膜上靜脈血流速度與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計學意義(P=0.915)；腸系膜上靜脈血流量平均較術(shù)前減少95.3 ml，平均下降13.87%，但差異無統(tǒng)計學意義(P=0.065)，見圖8。

三、手術(shù)前后肝動脈血流動力學變化(表2)

病人術(shù)后肝動脈直徑平均較術(shù)前增加0.038 cm,平均增加13.06%，差異有統(tǒng)計學意義(P=0.001)；肝動脈最大血流速度平均較術(shù)前增加16.58 cm/s，平均增加28.48%，差異有統(tǒng)計學意義(P=0.002)；肝動脈最小血流速度平均較術(shù)前增加7.63 cm/s，平均增加44.3%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)；平均肝動脈血流速度平均較術(shù)前增加11.91 cm/s，平均增加38.7%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)；肝動脈血流量平均較術(shù)前增加110.1 ml，平均增加70.63%，差異有統(tǒng)計學意義(P=0.02)，見圖9。

表1 LSD手術(shù)前后門靜脈系統(tǒng)血流動力學變化

表2 LSD手術(shù)前后肝動脈血流動力學變化

圖7 LSD手術(shù)前后門靜脈血流動力學變化(A.門靜脈直徑；B.門靜脈血流速度；C.門靜脈血流量) 圖8 LSD手術(shù)前后腸系膜上靜脈血流動力學變化(A.腸系膜上靜脈直徑；B.腸系膜上靜脈血流速度；C.腸系膜上靜脈血流量) 圖9 LSD手術(shù)前后肝動脈血流動力學變化(A.肝動脈直徑；B.肝動脈血流速度；C.肝動脈血流量)

討 論

正常人肝臟每分鐘血流量約1 500 ml，其中門靜脈血流約占全肝血流量的60%～80%，每分鐘約1 100 ml，當發(fā)生肝硬化時，肝內(nèi)血管阻力增加，同時由于內(nèi)臟高血流動力學狀態(tài)導致經(jīng)內(nèi)臟流入門靜脈的血流量增加，因此，門靜脈血流實際增加，入肝血流實際減少，多余的血流量導致門靜脈壓力急劇增加，進而門靜脈、脾靜脈、腸系膜上靜脈直徑代償性增加，迫使食管胃底靜脈、肛管直腸下端靜脈、前腹壁靜脈等側(cè)支循環(huán)形成來分流，一旦曲張的食管胃底靜脈破裂，即導致上消化道出血[12-13]。有文獻報道門靜脈高壓癥病人中門靜脈、脾靜脈血流量相對于正常人的增加量分別為64%及156%，部分病人脾靜脈占門靜脈血流量比例可在80%以上，說明門靜脈系統(tǒng)的高動力循環(huán)主要來自脾臟[14]，因此，切除脾臟減少回流能夠從根源上減少門靜脈血流量，從而達到降低門靜脈壓力的目的。本研究中LSD術(shù)后平均門靜脈血流量較術(shù)前降低40.3%，從側(cè)面提示手術(shù)效果明顯。腸系膜上靜脈是門靜脈的一條主要屬支，收納空腸、回腸、升結(jié)腸、橫結(jié)腸等臟器靜脈血流并最終匯入門靜脈[15]，一旦腸系膜上靜脈回流明顯減少，則容易導致腸道充血水腫，影響胃腸道消化功能，甚至嚴重可導致腸壞死。肝硬化門靜脈高壓癥病人，門靜脈壓力增加，腸系膜上靜脈代償性增粗，當病人接受賁門周圍血管離斷手術(shù)治療后，門靜脈壓力明顯減小，腸系膜上靜脈狀態(tài)也隨之變化。本研究同時測定了手術(shù)前后腸系膜上靜脈血流動力學變化，結(jié)果顯示LSD手術(shù)后腸系膜上靜脈血流速度基本不變(P=0.915)，血流量略有下降(13.87%)，但影響有限(P=0.065)，因此，目前來看，LSD手術(shù)并不會對腸道靜脈回流造成太大影響。

肝硬化病程中脾臟與肝臟相互作用，一方面肝硬化導致門靜脈高壓，門靜脈系統(tǒng)充血，引起脾腫大和脾功能亢進；另一方面，亢進的脾臟可以通過調(diào)節(jié)肝纖維化相關(guān)細胞和因子、肝臟免疫微環(huán)境、脾源性細胞趨化性排出、脾源性可溶性因子釋放等途徑促進肝硬化病程發(fā)展，因此許多研究提示切除脾臟具有改善肝硬化的效應[16-21]。從解剖上來看，肝臟供血來自門靜脈和肝動脈，肝動脈和門靜脈末梢分支最終共同匯入肝血竇，手術(shù)后門靜脈血流量明顯減少導致肝血竇壓力降低，使肝動脈血流增加。因此門靜脈血流減少越多，肝動脈血流增加越顯著[22]。同時由于脾臟動脈和肝總動脈均為腹腔干分支，脾動脈向左，肝總動脈向右，脾動脈結(jié)扎后分支減少，而且脾動脈盲端可能會有動脈血返流，均有可能增加肝總動脈血流量，改善肝臟灌注，從而增加肝臟組織營養(yǎng)及氧氣供應，改善肝臟功能并促進肝細胞再生[23-24]。

綜上所述，從血流動力學變化來看，當病人接受LSD治療后，門靜脈直徑縮小，流速及血流量明顯減小，降壓效果明顯。盡管腸系膜上靜脈直徑由于門靜脈壓力降低而減小，但血流速度無明顯變化，LSD手術(shù)對腸道靜脈回流影響有限。手術(shù)后肝動脈直徑、流速及血流量等各項指標均明顯增加，提示術(shù)后肝動脈灌注的改善。