李思芳
(莒南縣板泉中心衛(wèi)生院,山東臨沂 276622)
糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病,近年來,隨著人們生活水平的不斷提高,糖尿病的發(fā)病率逐年升高,有報道稱中國成年人糖尿病患病率達到了11.6%,中國人口眾多,現(xiàn)已成為糖尿病大國。糖尿病本身并不可怕,主要是其并發(fā)病對人們的生命健康帶來了嚴重威脅,在糖尿病眾多并發(fā)癥中,糖尿病周圍神經(jīng)病變是較為常見的并發(fā)癥,據(jù)相關資料顯示2型糖尿病患者中約75%的患者會出現(xiàn)神經(jīng)病變,病變可累及中樞神經(jīng)及周圍神經(jīng),其中以遠端感覺神經(jīng)病變最為常見。糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機制目前仍未完全清楚,該病的誘發(fā)因素較多,臨床上主要表現(xiàn)為肢體的運動障礙和感覺異常,特別是糖尿病下肢神經(jīng)病變嚴重者可導致患者截肢。目前醫(yī)學科技不斷進步,糖尿病有了許多新的治療方法,但仍未有糖尿病神經(jīng)病變的特效治療藥物及方法,仍以藥物治療為主,近年來,應用甲鈷胺治療糖尿病下肢神經(jīng)病變多有報道,并取得了較好的治療效果。該研究選取2016年1月—2018年6月該院收治的136例患者為研究對象,進行了研究觀察,現(xiàn)報道如下。
選擇該院收治的136例糖尿病下肢神經(jīng)病變患者作為研究對象,隨機分為兩組,其中對照組68例,男 39例,女 29例,年齡31~68歲,平均年齡(42±5.8歲),病程 3~36個月,平均病程(15±4.2月);觀察組 68例,男37例,女31例,年齡29~70歲,平均年齡(43±5.4 歲),病程 2~36 個月,平均病程(16±3.8 月),該項研究已取得全部患者及家屬的知情同意。兩組患者在性別、年齡、病程等方面,經(jīng)統(tǒng)計學分析差異無統(tǒng)計學意義,兩者具有可比性。
全部病例均符合1999年WHO推薦的糖尿病周圍神經(jīng)病變診斷標準。
患者有患側(cè)或健側(cè)不同程度的麻木、疼痛、感覺異常、肌無力或萎縮、腱反射減弱或消失,神經(jīng)傳導速度減慢,并排除其他神經(jīng)系統(tǒng)的疾病。
兩組患者均給予常規(guī)治療,包括嚴格控制飲食,給予低鹽低脂糖尿病飲食,皮下注射精蛋白鋅重組人胰島素25~40 U/d,口服降糖藥二甲雙胍850 mg,2次/d,給予廣譜抗生素控制感染,并根據(jù)患者血脂和血壓情況適當給予他汀類調(diào)脂藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI),血管緊張素受體拮抗劑(ARB),長效鈣離子拮抗劑等藥物調(diào)節(jié)血脂、控制血壓治療,足部有潰瘍者給予清創(chuàng)換藥處理,并對患者開展常規(guī)飲食護理、疾病健康知識宣教等。在此基礎上對照組加用給予維生素 B12500 μg,1 次/d 肌注;觀察組給予甲鈷胺 500 μg 1次/d肌注,兩組患者治療4周后觀察臨床治療效果。
主要觀察患者的臨床癥狀改善情況,以患者自覺的癥狀輕重為準并及時做好記錄,包括肢體感覺異常的程度變化和膝反射強弱變化情況。另觀察兩組患者的不良反應發(fā)生情況。
顯效:肢體感覺異常、腱反射減弱、麻木無力等癥狀消失,膝反射明顯好轉(zhuǎn)甚至恢復;有效:自覺癥狀如肢體感覺異常、腱反射減弱、麻木無力等癥狀減輕;無效:自覺癥狀無任何好轉(zhuǎn),膝腱反射與肱二頭肌反射無變化??傆行В斤@效+有效。
所得數(shù)據(jù)全部應用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件進行分析,正態(tài)計量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差(±s)表示,數(shù)據(jù)對比采取t檢驗,計數(shù)資料采用[n(%)]表示,采用 χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組68例,顯效38例,有效27例,無效3例,總有效65例,總有效率為95.59%,對照組68例,顯效13例,有效32例,無效23例,總有效45例,總有效率為66.18%,兩組患者臨床治療效果經(jīng)統(tǒng)計學分析,差異有統(tǒng)計學意義。見表1。
表1 兩組患者臨床治療效果比較[n(%)]
對照組共發(fā)生5例不良反應,分別是腹部不適3例,四肢乏力2例,不良反應發(fā)生率為7.35%,觀察組共發(fā)生4例不良反應,分別是腹痛1例,腹部不適2例,腹脹1例,不良反應發(fā)生率為5.88%,兩組患者的不良反應發(fā)生率經(jīng)統(tǒng)計學分析,差異無統(tǒng)計學意義。
糖尿病已經(jīng)成為影響我國人群健康的主要疾病,糖尿病下肢神經(jīng)病變是導致糖尿病足發(fā)生、發(fā)展的重要因素,糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病機制目前仍未完全清楚,已經(jīng)明確的是神經(jīng)元是從葡萄糖中獲取能量,而糖尿病患者則會出現(xiàn)細胞代謝異常情況,則必然會對神經(jīng)系統(tǒng)造成一定影響。因糖醇代謝紊亂改變了微血管結(jié)構(gòu)和其中的血流,神經(jīng)細胞Na+/K+-ATP酶活性降低,干擾蛋白質(zhì)合成,致神經(jīng)內(nèi)膜缺氧,引起原發(fā)性神經(jīng)軸索變性和繼發(fā)性脫髓鞘,最終導致神經(jīng)細胞腫脹,軸突變性,生理功能降低,傳導速度減慢,這是患者出現(xiàn)肢體麻木、疼痛、感覺減退,甚至出現(xiàn)肢體疲軟,步履蹣跚,嚴重影響患者生理機制等一系列癥狀的原因,是影響糖尿病足痊愈的重要因素,也是導致患者死亡或致殘主要原因。因此,要有效治療糖尿病足,就必須高度重視糖尿病下肢神經(jīng)病變。但就目前在臨床工作中醫(yī)生對糖尿病足患者的神經(jīng)營養(yǎng)治療尚未得到足夠的重視。
該研究證實甲鉆胺治療糖尿病下肢神經(jīng)病變具有確切的療效,因甲鈷胺是活性維生素B12,作為一類內(nèi)源性輔酶B,具有良好的神經(jīng)組織滲透性。其主要是經(jīng)由血腦屏障轉(zhuǎn)至患者的神經(jīng)細胞,并于線粒體中聚集,能夠促進核酸和蛋白質(zhì)代謝,促進卵磷脂合成,這是髓鞘重要成分物質(zhì),從而有力地促進了髓鞘的形成;甲鈷胺能夠促進神經(jīng)細胞腦磷脂有效向卵磷脂轉(zhuǎn)化,改善神經(jīng)細胞代謝障礙,促進軸索內(nèi)輸送和軸索的再生,保持其功能,并能抑制神經(jīng)組織的異常傳導;甲鈷胺在對RNA、DNA合成過程中,還可強化一系列細胞的新陳代謝,并對受損的髓鞘開展修復,進而確?;颊咧袠?、外周神經(jīng)纖維功能的完整性,同時還可促進患者機體神經(jīng)傳導,發(fā)揮復原神經(jīng)鍵傳達延遲、神經(jīng)傳達物質(zhì)縮減的有效作用,從而使受損的神經(jīng)逐漸修復,能在一定程度上恢復足部皮膚各種感覺的敏感性,使足部遭受的傷害降低到最低限度。因此對糖尿病患者特別是糖尿病并發(fā)下肢神經(jīng)病變患者要高度加強神經(jīng)的營養(yǎng),以促進受損神經(jīng)的修復,才能在一定程度上減少糖尿病足的發(fā)生和促進糖尿病足的恢復。
甲鈷胺為活性 V itB12比非活性 V itB12能夠更好地進入細胞內(nèi),甲基化的過程可以參與體內(nèi)的甲基轉(zhuǎn)移作用,從而更好地發(fā)揮生活活性作用,修復受損的神經(jīng)細胞,提高神經(jīng)細胞的傳導速度,且其不良反應極低,該研究發(fā)現(xiàn)其不良反應發(fā)生率僅為5.88%,具有較高的用藥安全性。在臨床治療效果方面,甲鈷胺治療糖尿病下肢神經(jīng)病變的總有效率為95.59%,明顯高于維生素B12組66.18%,具有較為理想的臨床治療效果。
綜上所述,在臨床常規(guī)治療的基礎上聯(lián)合使用甲鈷胺靜脈推注來輔助糖尿病下肢神經(jīng)病變的治療,具有較高臨床推廣價值,甲鈷胺對治療糖尿病足下肢神經(jīng)病變有確切的作用,而且大劑量的甲鈷胺對短期緩解糖尿病足下肢神經(jīng)病變的癥狀和體征,如感覺異常、肌無力或萎縮、腱反射減弱或消失,以及神經(jīng)傳導速度減慢都有良好的效果,且無明顯的不良反應。