娜塔莎

器官移植可以挽救人的生命，但是有一件事情也是挺麻煩的：接受移植的患者，余生必須不間斷地服用抗排斥藥物，抑制自身的免疫系統(tǒng)，否則新器官就可能被免疫系統(tǒng)攻擊，最后壞死;而且，一般來說這些藥物都有嚴(yán)重的副作用。因此，幾十年來人們一直在尋找一種可讓免疫系統(tǒng)接受移植器官的辦法。

最近，一種辦法被美國明尼蘇達(dá)大學(xué)的伯納德·赫林找到了。他是從我們的免疫系統(tǒng)是如何學(xué)會(huì)不去攻擊自身細(xì)胞的研究中獲得靈感的。

在我們的一生中，細(xì)胞通過一個(gè)稱為“凋亡”的過程自然死亡。凋亡后的細(xì)胞流入血液，最后被免疫細(xì)胞吞噬掉。但是，凋亡細(xì)胞作為一種生理垃圾，我們的免疫系統(tǒng)并沒有拉警報(bào)對(duì)其進(jìn)行攻擊，這是怎么回事呢？原來，凋亡細(xì)胞被人體最大的免疫器官——脾臟中的巨噬細(xì)胞（一種免疫細(xì)胞）吞噬吸收后，它們就被免疫系統(tǒng)記住了：這不是入侵的外來物，沒必要拉警報(bào)發(fā)動(dòng)攻擊。

我們可以用一種叫做ECDI的化學(xué)物質(zhì)處理細(xì)胞來模擬這個(gè)過程，ECDI可以觸發(fā)細(xì)胞凋亡。具體來說就是，在移植手術(shù)前一周，從器官捐獻(xiàn)者那里采集一些活細(xì)胞，經(jīng)ECDI處理后，注射入患者血液中。這些活細(xì)胞在患者體內(nèi)開始凋亡，凋亡之后，被巨噬細(xì)胞吞噬。吞噬之后，免疫系統(tǒng)就把它們當(dāng)作患者自身的凋亡細(xì)胞記住了。經(jīng)過這樣的哄騙之后，接下去移植進(jìn)來的外來器官也被患者的免疫系統(tǒng)當(dāng)作自身的器官了。

在這次試驗(yàn)中，赫林和他的研究小組在5只獼猴身上誘發(fā)了Ⅰ型糖尿病。然后，他們用移植健康猴子的胰腺細(xì)胞來治療這些患病的猴子。移植前一周，每只患病的猴子都從捐獻(xiàn)者那里注射經(jīng)過ECDI處理的血細(xì)胞。移植后一天，再注射一次，并讓它們服用三周的抗排斥藥物。此后，藥物就停用了。

前面說過，器官移植之后，抗排斥藥物是不能停的，否則移植器官很容易被患者的免疫系統(tǒng)排斥。但在這個(gè)實(shí)驗(yàn)中，即使藥物停用之后，移植細(xì)胞仍保持健康而不被排斥，在猴子體內(nèi)持續(xù)生產(chǎn)胰島素。

這項(xiàng)技術(shù)將會(huì)給無數(shù)器官移植患者帶來福音，不過僅適用于器官捐獻(xiàn)者是活人的情況，對(duì)于那些從死者身上獲得器官的患者，就行不通了。