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        半夏厚樸湯對(duì)痰濕阻肺型慢性阻塞性肺疾病急性期肺功能及微觀指標(biāo)的影響*

        2019-03-28 09:10:00白輝輝
        陜西中醫(yī) 2019年4期
        關(guān)鍵詞:半夏炎癥差異

        李 彬,白輝輝

        1.河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸二區(qū)(鄭州 450000);2.河南醫(yī)學(xué)高等專(zhuān)科學(xué)校中醫(yī)教研室(鄭州 451191)

        慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種以持續(xù)氣流受限為特征的疾病,其常見(jiàn)的病因可分為內(nèi)因(遺傳背景、先天肺臟發(fā)育不全)和外因(吸煙、職業(yè)粉塵、空氣污染、呼吸道感染等)[1]。其癥狀通常表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、胸悶、氣短等,當(dāng)患者因各種原因?qū)е職獾姥装Y加重時(shí),可出現(xiàn)呼吸嚴(yán)重受限、氣道劇烈收縮從而導(dǎo)致缺氧、二氧化碳潴留,痰量增加等癥狀,此時(shí)即COPD 急性加重期[2]。進(jìn)來(lái)諸多專(zhuān)家、學(xué)者認(rèn)為:慢性阻塞性肺疾病的特點(diǎn)是肺氣血阻滯,其特點(diǎn)為:濕氣、血?dú)馔S诜尾拷?jīng)絡(luò),導(dǎo)致氣血運(yùn)行受阻,病情彌久則肺絡(luò)內(nèi)氣血化為痰濕[3]。

        目前,COPD的發(fā)病機(jī)制尚未明確,常認(rèn)為是肺組織、氣管、血管的慢性炎癥,并且在肺部的很多地方存在著炎癥細(xì)胞的增生、活躍,被激活的炎性細(xì)胞釋放各種炎性介質(zhì),如白介素、腫瘤壞死因子等,介導(dǎo)炎癥反應(yīng),造出肺部結(jié)構(gòu)等損傷和破壞[4]。急性期則是炎癥的爆發(fā)階段。此時(shí),臨床常用的方法包括:氧療、抗感染治療、解痙祛痰、支氣管擴(kuò)張、平衡水電解質(zhì)等。中醫(yī)學(xué)主張溫肺化瘀,止咳平喘、疏瘀解散,故本研究加入半夏厚樸湯,以探究其除濕化阻、化痰平喘之功效及可能的機(jī)制,具體如下。

        資料與方法

        1 一般資料 將本院2014年1月2016年1月收治的70例痰濕阻肺型COPD急性期患者,隨機(jī)分為對(duì)照組及觀察組,其中觀察組35例,男性19例,女性16例,年齡53~72歲,平均年齡(59.31±8.24)歲,病程1~6個(gè)月,平均(2.10±0.97)月。對(duì)照組35例,男性18例,女性17例,年齡56~73歲,平均年齡(60.42±7.27)歲,病程2~6個(gè)月,平均(2.24±0.88)月。兩組患者在年齡、性別、病程等一般情況方面無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。本研究已獲得本院倫理協(xié)會(huì)委員會(huì)審批批準(zhǔn)。

        西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]:參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)提出的關(guān)于慢性阻塞性肺疾病的診療指南,具體表現(xiàn)應(yīng)滿(mǎn)足如下幾點(diǎn):慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困難;COPD危險(xiǎn)因素接觸史:如吸煙、職業(yè)粉塵、空氣污染等的患者;必備條件為患者存在不完全可逆性的氣流受限;診斷的金標(biāo)準(zhǔn)是肺功能檢查:患者在使用支氣管舒張劑后,肺通氣功能指標(biāo)中的FEV1值小于80%的估算值且FEV1與FVC的比值小于70%便能夠診斷為不完全可逆性氣流受限;在原有COPD基礎(chǔ)上,若患者突然出現(xiàn)痰量增多、呼吸困難加重癥狀時(shí),考慮為慢性阻塞性肺疾病急性加重[5]。

        中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]:參考中醫(yī)診斷學(xué)中關(guān)于慢性阻塞性肺疾病濕阻肺型的癥候標(biāo)準(zhǔn),具體如下。主癥:咳嗽、氣促、氣短,平臥困難 痰量增加、多呈白色黏液或泡沫狀,痰較易咳出[6]。次癥:怕風(fēng)汗多;脾胃脹滿(mǎn),納差;大便稀溏、水分多;無(wú)力倦怠[6]。舌脈象:舌體腫大或伴齒印,舌苔白色滑膩,脈細(xì)滑或弦滑。具備主癥及至少2項(xiàng)次癥,同時(shí)舌脈象基本符合者即可明確診斷[6]。

        納入標(biāo)準(zhǔn)[5]:①符合診斷標(biāo)準(zhǔn)者;②年齡50~65歲者;③可配合服用中藥者;④對(duì)本研究知情同意,并簽署知情同意書(shū)者。

        排除標(biāo)準(zhǔn)[5]:①處于COPD緩解期;②癥狀與COPD相近的非COPD疾病:如由結(jié)核、腫瘤、過(guò)敏原等因素導(dǎo)致的慢性咳嗽、喘息患者;③合并嚴(yán)重的心、腦、腎等系統(tǒng)嚴(yán)重病變患者;④妊娠期、哺乳期患者;⑤嚴(yán)重呼吸衰竭患者;⑥無(wú)法配合服用中藥者。

        2 治療方法 所有患者入院后均持續(xù)給予基礎(chǔ)治療:持續(xù)性低流量氧氣給氧、維持血氧飽和度;物理或氨溴索等藥物祛除氣道內(nèi)痰液;激素解除急性炎癥狀態(tài);抗膽堿能藥物、茶堿等緩解呼吸氣管痙攣;根據(jù)藥敏實(shí)驗(yàn)選擇高敏感抗生素抗感染,補(bǔ)充電解質(zhì)等對(duì)癥支持方法予以治療。

        治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用半夏厚樸湯,處方如下:法半夏12 g,白術(shù)10 g,茯苓15 g,厚樸、陳皮、白芥子、紫蘇子、枳殼各9 g,生姜6 g,每日1劑,每次先浸泡半小時(shí),之后加進(jìn)1000 ml溫水中煎煮約剩下100~150 ml,早晚飯后溫服,各一次。

        3 觀察指標(biāo)

        3.1 臨床癥狀評(píng)分:治療前后主要癥狀、體征改善情況,按照癥狀輕重程度評(píng)分,主要評(píng)分癥狀為咳嗽、咳痰、氣短、脾胃脹滿(mǎn)、發(fā)熱等5項(xiàng),各自再分為正常、輕度、中度、重度4個(gè)等級(jí),分別0、2、4、6 分。根據(jù)《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[7],評(píng)估癥狀改善情況并記錄和統(tǒng)計(jì):臨床控制:積分改善率≥95% ;顯效:70%~95% ;有效:30%~70% ;無(wú)效:積分改善率< 30%。

        3.2 肺功能評(píng)估:患者端坐位,用鼻夾夾緊鼻子,抿嘴咬住口墊,同時(shí)聽(tīng)從操作者指揮,做呼氣和吸氣動(dòng)作,盡最大能力吸氣,隨后用最大的力量并以最快的速度呼出,主要檢測(cè)指標(biāo)為FEV1(L)、FEV1%。

        3.3 檢測(cè)血細(xì)胞分布寬度(RDW)、 HMGB1、TNF-α:所有患者均在急性加重期入院后第1天均在清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取肘部靜脈血液6 ml,其中3 ml用于分析血細(xì)胞分布寬度(日本XE- 2100全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀及相應(yīng)試劑進(jìn)行檢測(cè))。其余3 ml離心處理后留取上層血清,采 用酶聯(lián)免疫吸附法( ELISA 法) 檢測(cè)血清 HMGB1、 TNF-α表達(dá)水平,嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)要求檢測(cè)。具體步驟如下:抗人HMGB1、 TNF-α的單抗包被于酶標(biāo)板上,將待測(cè)物質(zhì)加入酶標(biāo)板中其可與抗體結(jié)合,再加入生物素化檢測(cè)抗體,兩抗體與標(biāo)本中的待測(cè)物質(zhì)形成“抗體-待測(cè)物質(zhì)-抗體”的夾心復(fù)合物,游離的成分被洗去。再加入辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記的親和素,生物素與親和素特異性結(jié)合,并通過(guò)PBS將未結(jié)合的部分洗去。加入顯色劑,顯色劑在辣根過(guò)氧化物酶的催化下呈現(xiàn)藍(lán)色,加入終止液后變成黃色。在450~570 nm 處測(cè)吸光度(OD)值,待檢測(cè)物質(zhì)等濃度與OD值之間成正比,通過(guò)繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線求出標(biāo)本中待測(cè)物質(zhì)的濃度。

        4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示,數(shù)據(jù)處理采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        結(jié)果

        1 兩組患者的臨床癥狀評(píng)分和臨床療效比較 治療組有效率91.42%,對(duì)照組有效率71.43%,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示治療組癥候方面的療效明顯優(yōu)于對(duì)照組,見(jiàn)表1 。

        表1 兩組患者的臨床療效比較[例(%)]

        注:與對(duì)照組相比,△P<0.05

        2 兩組患者的肺功能評(píng)估比較 治療組及對(duì)照組治療后的肺功能指標(biāo)相較于治療前有改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組患者接受治療后的肺功能指標(biāo)值均高于對(duì)照組患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 兩組患者肺功能評(píng)估比較

        注:與治療前相比,△P<0.05;與對(duì)照組相比,▲P<0.05

        3 兩組患者的血細(xì)胞分布寬度(RDW)、 HMGB1、TNF-α指標(biāo)水平對(duì)比 經(jīng)檢測(cè)發(fā)現(xiàn),兩組的血細(xì)胞分布寬度、HMGB1、TNF-α均較治療前減低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且治療組治療后三個(gè)值的下降幅度大于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

        表3 兩組患者治療方案前后的血清水平比較

        注:與治療前相比,△P<0.05;與對(duì)照組相比,▲P<0.05

        討論

        在祖國(guó)醫(yī)學(xué)中,我們對(duì)于COPD急性期的定義并無(wú)確切的疾病稱(chēng)呼,若試從其臨床癥候標(biāo)準(zhǔn)以及體征分析,傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)認(rèn)為該病應(yīng)屬于“肺脹”、“喘證”、“咳嗽”等范疇,多由于外邪所犯或情志所傷,致咳、痰、喘等癥候所組成的癥候群,若病程遷延不愈,痰濕內(nèi)阻,氣滯血瘀,肺失宣降。故而COPD常以痰濕阻肺證多見(jiàn)。久病脾虛,故而可致胃脾脹滿(mǎn),大便稀溏等癥狀。正如《醫(yī)學(xué)從眾錄》所提及的:“痰之本,水也,源于腎;痰之動(dòng),濕也,主于脾;痰之成,氣也,貯于肺”[8]。故本病之關(guān)鍵在于清肺、去咳、除痰、化濕等。本研究采用半夏厚樸湯,方中半夏祛痰散熱,消除老痰瘀堵,降逆止吐,和胃健脾[9];厚樸清肺祛濕,化痰解郁、下氣除脹[10];生姜溫?zé)岢凉?,止嘔祛痰;陳皮理氣祛痰,枳殼通絡(luò)潤(rùn)肺,止咳平喘,白術(shù)調(diào)理脘腹脹滿(mǎn)、茯苓健胃祛濕、宣肺止咳化痰、杏仁鎮(zhèn)咳補(bǔ)氣、降逆平喘,甘草調(diào)和諸藥、理氣調(diào)中,通方去咳平喘,潤(rùn)肺止痰。

        現(xiàn)代藥理顯示,半夏厚樸湯可以CD4+水平升高,提高患者的免疫力,同時(shí)可使患者體內(nèi)白介素、TNF-α等炎癥因子水平顯著下降,從而改善炎癥損傷狀態(tài)[11]。有相關(guān)的研究發(fā)現(xiàn)C0PD患者的血液形態(tài)學(xué)的主要特點(diǎn)為“濃、聚、黏”,且某些指標(biāo)與正常人相比而言有明顯的差異[12]。如紅細(xì)胞分布寬度(RDW)表現(xiàn)出明顯差異,紅細(xì)胞體積分布寬度(RDW)主要反映的是紅細(xì)胞體積異質(zhì)性,即紅細(xì)胞體積彼此之間的差異性,通常研究報(bào)告可分為紅細(xì)胞體積分布寬度標(biāo)準(zhǔn)差(RDW-SD)和紅細(xì)胞體積分布寬度變異系數(shù)(RDW-CV),RDW反映的是紅細(xì)胞彼此之間體積大小的差異,其可能與血液黏滯程度有明顯相關(guān)性,其數(shù)值增高表明紅細(xì)胞的差異性增大,血液缺氧活著黏滯度明顯,因此可以提示炎癥水平,相關(guān)研究還認(rèn)為RDW 升高可以預(yù)測(cè)慢阻肺患者的遠(yuǎn)期死亡率。本研究顯示,治療組相較于對(duì)照組,RDW改善明顯,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。本研究所采用的HMGB1是存在于真核細(xì)胞核內(nèi)的非組蛋白染色體結(jié)合蛋白,因其在聚丙烯酞胺凝膠電泳(PAGE)中遷移速度快而得名。近年來(lái)發(fā)現(xiàn),其是內(nèi)毒素致死效應(yīng)的晚期重要炎癥介質(zhì),參與炎癥反應(yīng),介導(dǎo)對(duì)組織器官的損傷;它還可以作用于多種免疫細(xì)胞,參與炎癥介質(zhì)的合成和釋放,造出炎癥瀑布效應(yīng)[13]。TNF-α是主要由單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的炎癥細(xì)胞因子,常調(diào)節(jié)炎癥、免疫反應(yīng),尤其是在炎癥早期,參與炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)的發(fā)生。HMGB1還可經(jīng)體液、管腔等途徑作用于免疫細(xì)胞等,促進(jìn)其合成和分泌血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子、TNF-α、白介素等大量炎癥介質(zhì)因子,參與COPD急性期的發(fā)生發(fā)展[14]。本文研究發(fā)現(xiàn),HMGB1、TNF-α均較治療前減低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且治療組治療后兩個(gè)值的下降幅度大于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示半夏厚樸湯能有效地對(duì)抗炎癥反應(yīng)。通過(guò)對(duì)兩組臨床癥狀等觀察和肺功能等分析,表明該方對(duì)痰濕阻肺型COPD有效,值得進(jìn)一步深入研究。

        綜上所述,半夏厚樸湯對(duì)痰濕阻肺型COPD有明顯臨床療效,尤其對(duì)急性期患者,效果顯著,不僅可以能有效地對(duì)抗炎癥反應(yīng),同時(shí)對(duì)肺功能等指標(biāo)的改善,作用顯著,本研究同時(shí)也推測(cè)該藥的作用機(jī)制很可能是通過(guò)抗炎作用與改善患者HMGB1、TNF-α等微觀指標(biāo)起作用,該藥值得臨床使用。

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