周東強(qiáng) 張俊蘭 劉桂英

長期的高血壓引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變稱為高血壓性心臟病，心臟的改變包括左心肥大、舒張功能障礙，最終導(dǎo)致心力衰竭。左房增大心電圖主要表現(xiàn)為P波改變，學(xué)者們認(rèn)為V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(Ptf-V1)與左房壓力負(fù)荷有關(guān)[1,2]。陳清啟認(rèn)為[3]心電圖診斷左房增大中，其Ptf-V1價(jià)值最高，除估測左房外，還可用于估測左心功能。本文通過156例高血壓病例分析Ptf-V1與心臟結(jié)構(gòu)功能改變的相關(guān)性，客觀評價(jià)Ptf-V1在高血壓心臟病中的臨床價(jià)值，報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 對象 收集我院2016年7月至2018年7月門診及住院收治的156例高血壓病例,均符合1999年WHO/ISH原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],需排除繼發(fā)性高血壓及器質(zhì)性心臟病。在竇性心律前提下，心電圖Ptf-V1<-0.04mm·s為陽性標(biāo)準(zhǔn)，Ptf-V1>-0.03mm·s為陰性標(biāo)準(zhǔn)[5]。陽性病例82例(A組)，男性48例，女性34例，年齡36～83歲，平均55.6歲，病程4～23年。陰性病例74例(B組)，男性39例，女性35例，年齡35～81歲，平均53.9歲，病程3～20年。兩組間年齡、性別、病程差異無顯著性意義(P>0.05)。

1.2 方法 對兩組病例行Ptf-V1測定，以彩色多普勒超聲對左心大小、室壁厚度及左心功能等指標(biāo)(如LAD，LVEDd，IVST，PWT，左室舒張?jiān)?、晚期E、A峰、E/A值，TDI：E＇，A＇峰，E＇/A＇值以及EF，F(xiàn)S)進(jìn)行測量，對比分析。

1.2.1 心電圖測量方法：采用北京世紀(jì)今科公司EcgExplorer 500C數(shù)字化心電工作站，Super PE1201心電工作軟件，配電腦、打印機(jī)。描記時(shí)，為使波形更加清晰易測，將走紙速度與定準(zhǔn)電壓均放大1倍(速度50mm/s，電壓20mm/mV)，V1導(dǎo)聯(lián)P波呈正負(fù)雙向時(shí)，此P波負(fù)向部分的振幅(-mm)×負(fù)向部分持續(xù)時(shí)間(s)即得，單位為-mm·s。

1.2.2 彩色多普勒超聲測量方法：采用Aloka-α10彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2.5MHz，取胸骨旁左室長軸及心尖四腔心切面,用二維及M型超聲測算出左房收縮末期內(nèi)徑(LAD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、室間隔舒張末期厚度(IVST)、左室后壁舒張末期厚度(PWT)、左室射血分?jǐn)?shù)(EF)、短軸縮短分?jǐn)?shù)(FS)，EF<50%，F(xiàn)S<25%為左室收縮功能減低的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]，測量左室舒張?jiān)缙诹魉俜逯?E)和舒張晚期流速峰值(A)，以組織多普勒(TDI)測量左室舒張?jiān)缙?E＇)和舒張晚期(A＇)速度峰值，并計(jì)算E/A，E＇/A＇比值，均以E/A<1，E＇/A＇<1診斷左室舒張功能減低。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料作t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

A組中LAD增大，IVST與PWT增厚，E與E＇減低，A與A＇增高，E/A<1，E＇/A＇<1，較B組差異均具有顯著意義(P<0.05)，A組LVEDd，EF，F(xiàn)S與B組差異無顯著意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組心臟形態(tài)功能比較

3.討論

P波為心房除極波，前半部代表右房除極，后半部分代表左房除極，胸導(dǎo)聯(lián)P波多數(shù)不明顯，但V1導(dǎo)聯(lián)恰好反映P波這個(gè)軸線，當(dāng)V1導(dǎo)聯(lián)P波呈正負(fù)雙向時(shí)，負(fù)向波則為左房除極波(通常是終末20ms)，代表左房終末電勢(Ptf-V1),又稱Morris指數(shù)[7]，系1964年由Morris提出而命名，它與左心大小及心功能有密切相關(guān)性。

高血壓引起心臟形態(tài)及功能的改變主要表現(xiàn)為左室肥厚、左房增大、心功能改變及心律失常等。在心臟形態(tài)學(xué)方面，Hazen MS等研究認(rèn)為凡引起LAD增大的疾病，均可致Ptf-V1負(fù)值增加，LAD越大，Ptf-V1異常率越高。文獻(xiàn)報(bào)道原發(fā)性高血壓伴左室肥厚(LVH)者Ptf-V1負(fù)值增大，其值可作為LVH的判定指標(biāo)[8]。本文Ptf-V1異常的82例患者中LAD增大79例，占異常組的96%;LVEDd增大38例，占異常組的46%;IVST和PWT增厚77例，占異常組的94%。結(jié)果Ptf-V1負(fù)值增加與LAD增大、LVH相關(guān)，LVEDd多數(shù)在正常范圍，與報(bào)道相符。其產(chǎn)生機(jī)制為[5,9]當(dāng)左心負(fù)荷增加、左心肥大、缺血及房內(nèi)傳導(dǎo)異常時(shí)，左房除極時(shí)間延長、除極向量增大，造成P向量環(huán)增大移位，投影在V1或V3R、V2導(dǎo)聯(lián)軸負(fù)側(cè)，形成負(fù)向波或以負(fù)向?yàn)橹鞯恼?fù)雙向型P波，P波終末負(fù)向部分振幅增加、時(shí)限增寬，致Ptf-V1負(fù)值增大。在左心功能方面，原發(fā)性高血壓患者Ptf-V1負(fù)值增加除見于左房擴(kuò)大外，亦與左室舒張功能密切相關(guān)[10]，左室舒張功能改變出現(xiàn)的時(shí)間早于收縮功能的改變，主要表現(xiàn)為舒張?jiān)缙诔溆瘻p低和舒張晚期充盈代償性增加[11]。本文通過超聲心動(dòng)圖對兩組左室舒張?jiān)?、晚期E、A峰、E/A，TDI：E＇、A＇峰、E＇/A＇以及EF、FS進(jìn)行測評，結(jié)果A組的E、A峰、E/A，TDI：E＇、A＇峰、E＇/A＇與B組差異有顯著意義(P<0.05)，而EF與FS差異無顯著意義(P>0.05)，表明高血壓性心臟病Ptf-V1負(fù)值增加與左室舒張功能相關(guān)，與左室收縮功能無明顯相關(guān)性。Ptf-V1負(fù)值增加因左室壁肥厚，左室舒張順應(yīng)性降低，晚期左室舒張末壓增加，致左房壓力負(fù)荷增加，心房增大，P向量環(huán)增大移位所致。雖然Ptf-V1在診斷心臟結(jié)構(gòu)與功能方面不如彩色多普勒超聲直觀，但便于操作監(jiān)測，仍可作為簡單快捷估測左心大小及功能的有效方法之一。目前從無創(chuàng)經(jīng)濟(jì)角度出發(fā)，Ptf-V1結(jié)合超聲檢查對心臟形態(tài)功能的判斷可相互印證，有一定的臨床價(jià)值。本文未對患者進(jìn)行動(dòng)態(tài)追蹤監(jiān)測，隨著病程的進(jìn)展是否影響左室的收縮功能，其收縮功能與Ptf-V1的相關(guān)性仍需進(jìn)一步研究證實(shí)。