馬艷雙 歐海英 雷宇

作者單位：130031 吉林長春 吉林大學第一醫(yī)院二部急救醫(yī)學科

患者，男，51歲，因“發(fā)熱、寒戰(zhàn)3 d”于2018年1月14日入我院急診科。該患3 d前著涼后出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱，體溫最高達39.3℃，血常規(guī)：WBC 14.45×109/L，NE % 93.5%，全腹CT：肝右葉異常密度灶，降鈣素原Pct >30 μg/L。既往：體健。急診科給予美洛西林舒巴坦5.0 g 1/12 h，但仍有間斷發(fā)熱伴寒戰(zhàn)，并出現(xiàn)右腹部輕度壓痛，為求進一步治療以“發(fā)熱待查”轉入我科。入科查體：意識清楚，T 36.8℃，P 90次/min，RR 18次/min，BP 130/80 mmHg，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干、濕啰音，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，腹膨隆，腹軟，按壓右上腹有皺眉及痛苦貌，無反跳痛及肌緊張。WBC 5.5×109/L， NE % 93.0%，PLT 80×109/L, 降鈣素原pct 56.2902 μg/L。隨機血糖10.84 mmol/L。糖化血紅蛋白6.5%。肝功能：總膽紅素 26.1 μmol/L，直接膽紅素 12.0 μmol/L，間接膽紅素 14.1 μmol/L。術前免疫:丙肝抗體(一)，人類免疫缺陷病毒抗體(一)，梅毒抗體膠體金試驗(一)，乙肝表面抗原(一)。腹部彩超：不均勻脂肪肝、肝內低回聲區(qū)(考慮肝膿腫，建議超聲造影進一步檢查)。全腹部CT：脂肪肝，肝臟鈣化灶。肝右葉異常密度灶，建議進一步檢查。入我科后根據(jù)PCT、相關臨床癥狀及輔助檢查考慮，患者G-桿菌感染性大，但也不除外球菌感染，故將抗生素治療方案定為“美羅培南1.0 g，1/8 h+美洛西林舒巴坦5.0 g, 1/12 h+氟康唑0.4 g，1/d”。入科后第1天體溫高達39.0℃伴寒戰(zhàn)，給予采血培養(yǎng)及痰培養(yǎng)，并復查腹部彩超：肝內3處低回聲區(qū)，范圍分別是26 mm×27 mm、27 mm×29 mm、30 mm×29 mm(考慮肝膿腫可能性大，建議行超聲穿刺造影進一步檢查)，爭取家屬同意后給予行超聲造影，結果符合肝膿腫聲像，但液化不完全，暫給予抗感染、保護臟器、對癥等治療。在我科治療期間監(jiān)測七次血糖，結果均高于正常，患者自述既往無糖尿病病史，請內分泌科會診給予相關檢查確診為“糖尿病”，規(guī)律調節(jié)血糖。第3天血培養(yǎng)見肺炎克雷白桿菌，痰培養(yǎng)見大腸埃希菌+肺炎克雷白菌肺炎亞種，根據(jù)2次藥物敏感試驗結果確定現(xiàn)使用抗生素為敏感抗生素，且結合PCT較前有所下降，故沿用目前治療方案并加強營養(yǎng)支持。此治療期間患者體溫逐漸下降，波動在37.5～38.5℃，第7天復查彩超見膿腫范圍45 mm×33 mm、35 mm×35 mm、40 mm×31 mm，液化較前完全，請普外科會診建議行超聲引導下肝膿腫穿刺引流術，暫可不外科手術，家屬表示同意，立即行膿腫穿刺引流，并留膿汁培養(yǎng)，同時復查PCT 2.95 μg/L，至此體溫未高于 38.0℃，于我科住院期間曾多次復查血培養(yǎng)及痰培養(yǎng)均+，結果回報一致為肺炎克雷白菌肺炎亞種。第9～11天未發(fā)熱，白細胞逐漸恢復正常，中性粒細胞百分比逐漸下降，第11天復查彩超50 mm×35 mm、40 mm×35 mm、45 mm×34 mm，PCT已降至0.3369 μg/L，因考慮PCT及體溫逐漸下降，患者膿腫逐漸液化吸收，故將抗生素調整為莫西沙星+氟康唑，監(jiān)測體溫，患者未再發(fā)熱。第18天復查PCT 0.1859 μg/L，血常規(guī)基本正常，無發(fā)熱，家屬要求出院，出院后于門診定期復查3次彩超，第3次結果顯示未見膿腫聲像。

討論肝膿腫是細菌、真菌等多種微生物引起的肝化膿性病變，以往認為“大腸埃希菌”是社區(qū)獲得性肝膿腫最主要的致病菌，然而，近10年左右，肝膿腫的致病菌已發(fā)生變化，“肺炎克雷伯桿菌”已超越大腸埃希菌、厭氧菌、金黃色葡萄球菌等成為其主要致病菌[1]，桂蘭芳、劉海峰等研究也發(fā)現(xiàn)，細菌性肝膿腫(pyogenic liver abscess,PLA)最常見的病原體為“肺炎克雷伯桿菌”[2-3]，，肝膿腫中有原因不明的肝膿腫被稱之為“隱源性肝膿腫”，此類肝膿腫的患者中約有25%伴有糖尿病，有研究認為，該病已成為此類肝膿腫致病的重要獨立易感因素[4]。本例患者考慮屬于此種類型肝膿腫，糖尿病患者容易發(fā)生肝膿腫，考慮與以下因素有關：糖尿病患者其合成蛋白質能力減弱，分解代謝加速，呈現(xiàn)氮負平衡，免疫功能逐漸下降;長期的高血糖狀態(tài)可抑制白細胞趨化和吞噬能力;高血糖利于細菌生長繁殖;糖尿病患者易合并膽系疾病，細菌易經血液循環(huán)或膽道從而進入肝臟，并發(fā)生嚴重感染且如果血糖控制不理想，可導致感染不易控制從而形成肝膿腫。本例患者病情進展迅速考慮與患有糖尿病有直接關系。降鈣素原 (PCT)是降鈣素前體，正常情況下成人 <0.05 μg/L ，該項研究顯示如PCT 低于0.1 μg/L基本可排除感染可能[5]，黃新文、王晉鵬、李海林等[6]發(fā)現(xiàn)當PCT≥10.0 μg/L時，感染Gˉ菌的患者明顯多于 G+菌，這為患者早期選用敏感抗菌藥物提供重要參考，大大提高治愈率。我們此次治療的該病例在未直接確診肝膿腫時，降鈣素原已明顯升高，為我們考慮該患者存在G-桿菌感染起到了重要提示作用，而后期該患者感染逐漸得到控制時該指標也逐漸下降。有文獻報道PCT 擁有高達70%的敏感度和特異度，在細菌感染方面優(yōu)于以前常用的生物標志物，現(xiàn)如今大家已普遍接受 PCT 用于排除急危重癥患者膿毒癥及診斷此病的指標。通過監(jiān)測PCT動態(tài)變化可以為臨床治療提供更多參考并指導疾病治療。