832000石河子大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院
慢性心力衰竭簡稱慢性心衰,是常見于中老年人的一種臨床綜合征,以慢性進展性心功能不全為主要病理特征。慢性心衰的病理機制尚不完全清楚,一般認為其本質(zhì)為心肌重塑,而這一過程的根本原因在于神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機制紊亂[1]。本次研究以2016年1月-2018年8月我院收治的120例慢性心衰患者為研究對象,觀察和比較了滋陰助陽抗衰方及酒石酸美托洛爾用于此類患者的實際療效,旨在為今后的臨床工作提供依據(jù),現(xiàn)總結(jié)如下。
2016年1月-2018年8月收治慢性心衰患者120例,隨機平分成觀察組和對照組。觀察組男33例,女27例,年齡55~74歲,平均65.7歲;病程1~5年,平均2.7年。對照組男32例,女28例,年齡56~75歲,平均66.2歲;病程1~5年,平均2.5年。兩組患者一般資料如性別、年齡等經(jīng)統(tǒng)計學分析組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),有可比性。
納入及排除標準:(1)納入標準:①符合中國慢性心力衰竭指南診斷和治療2014標準;②NYHA 3~4級;③符合中醫(yī)陽虛水泛證辨證標準;④監(jiān)護人或患者對用藥方案知情同意。(2)排除標準:①嚴重肝、腎功能不全;②合并嚴重認知功能障礙;③復發(fā)病例;④中途轉(zhuǎn)院;⑤合并惡性腫瘤或系統(tǒng)性、全身性疾病。
治療方案:觀察組及對照組均接受常規(guī)抗心衰治療,包括呋塞米片、單硝酸異山梨酯緩釋片及阿司匹林腸溶片口服,其中觀察組在此基礎上給予滋陰助陽抗衰方,組方如下:黃芪30 g,制附片6 g,桂枝6 g,白芍10 g,五味子10 g,枸杞子10 g,葶藶子10 g,豬苓10 g,大腹皮10 g,丹參10 g,當歸10 g,益母草20 g。以上藥物水煎服,1次/d。兩組均于連續(xù)用藥4周后評價療效。
觀察指標:包括臨床治療有效率及實驗室生化指標。(1)臨床療效判定標準:①顯效:心功能改善1~2級,胸悶、乏力等癥狀基本消失;②有效:心功能改善1級,胸悶、乏力等癥狀明顯改善;③無效:心功能無改善,甚至加重,胸悶、乏力等癥狀未減輕。(2)實驗室生化指標:BNP測定采用AQT床旁快速檢測,TNT測定采用VITROS 3600,MDA測定采用黃嘌呤氧化法。
統(tǒng)計學方法:采用SPSS 13.0 for windows統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料采用±s)表示,計數(shù)資料組間比較采用chi-square檢驗,組間比較采用t檢驗,P<0.05組間差異有統(tǒng)計學意義。
表1 兩組臨床療效比較(n)
本次研究結(jié)果顯示,觀察組顯效、有效和無效分別為35例、24例和1例,總有效率98.3%。對照組總有效率85.0%,其中顯效25例,有效26例,無效9例,兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
觀察組及對照組各實驗室檢查指標(BNP、TNT、MDA)均明顯改善,治療前后差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),但在各指標上的改善情況觀察組均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
慢性心衰系指心臟舒縮功能下降,導致心臟輸出不能滿足器官組織代謝需求的病理狀態(tài)。慢性心力衰竭的病理、生理發(fā)生發(fā)展過程中,可有多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌細胞因子參與,導致心肌損傷及心肌重塑,而這一過程又反過來激活更多的細胞因子,形成惡性循環(huán)[2,3]。慢性心衰的常規(guī)治療,即強心、利尿、擴張血管的治療模式能夠控制臨床癥狀,延緩心肌重塑的過程,至今仍是臨床治療慢性心衰的主要手段。然而,這一治療模式對心肌損傷的干預作用不夠全面,慢性心衰的患者最終往往仍會因嚴重的并發(fā)癥致死、致殘[4]。祖國醫(yī)學認為,慢性心衰與腎陰陽平衡失調(diào)密切相關,治療要點在于調(diào)補腎氣陰陽。本次研究選用的滋陰助陽抗衰方具有益精血、溫腎陽、養(yǎng)氣血、滋腎陰、健脾胃、清熱解毒、陰陽雙補、瀉火抗衰之效,可協(xié)助患者恢復腎陰陽平衡,達到諸癥自消的療效。本次研究顯示,滋陰助陽抗衰方結(jié)合常規(guī)西醫(yī)抗心衰治療用于慢性心衰的患者,療效優(yōu)于單純常規(guī)西醫(yī)抗心衰治療。這一結(jié)果證實滋陰助陽抗衰方在改善慢性心衰各種癥狀方面具有較好療效,且不良反應少,用藥安全性高。本次研究限于時間及規(guī)模,未能比較兩種治療方案的遠期療效,這將是今后的研究方向。
綜上,滋陰助陽抗衰方用于慢性心衰的臨床治療,具有較高的臨床應用價值,對療效的提升起到了明顯的作用,降低了并發(fā)癥風險,值得推廣應用。關于這一治療方案的遠期療效及用藥安全性,將作為日后的研究方向。
表2 兩組治療前后BNP、TNT、MDA檢測結(jié)果對比±s)
表2 兩組治療前后BNP、TNT、MDA檢測結(jié)果對比±s)
注:t0為治療前組間比較,t1為治療后組間比較,t2為治療前后對照組組內(nèi)比較,t3為治療前后觀察組組內(nèi)比較。
組別 BNP(ng/L) TNT(ng/mL) MDA(nmol/mL)對照組(n=60) 治療前 462.3±28.55 0.22±0.11 13.3±1.02治療后 347.2±27.80 0.17±0.12 9.7±0.98觀察組(n=60) 治療前 457.5±29.68 0.23±0.12 13.1±1.09治療后 305.3±28.73 0.12±0.11 8.8±0.95 t0 0.90 0.47 1.03 t1 8.11 2.37 5.11 t2 22.37 2.37 19.71 t3 28.54 5.23 23.04