吳佳橋,段宗生,孫艷平,李建云,王虎山

(吉林大學第一醫(yī)院 麻醉科，吉林 長春130021)

1 臨床資料

1.1 患者資料

患者：男，24歲，因車禍后右側(cè)肢體活動不靈伴言語障礙3月余入院，頭核磁示：左側(cè)額顳頂顱骨局部缺損，腦組織外膨；左側(cè)額顳葉、島葉、基底節(jié)區(qū)缺血，部分呈亞急性期表現(xiàn)；伴左側(cè)頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段閉塞；鼻竇炎。并于2016年06月29日行“去骨瓣減壓術(shù)”，術(shù)后患者清醒，遺留右側(cè)肢體運動障礙及言語障礙，后行系統(tǒng)康復物理治療近2月，病情好轉(zhuǎn)。遂于2016年11月14日于全麻下行“顱骨缺損修補術(shù)”，術(shù)后病人意識朦朧，無明顯自主呼吸，入ICU科給予有創(chuàng)呼吸機輔助通氣、抗感染、保護臟器及對癥支持治療。并于2016年11月15日急診全麻下行“左側(cè)額顳頂部去骨瓣減壓術(shù)”。患者術(shù)中核磁顯示右側(cè)小腦半球、左側(cè)額顳頂葉伴多發(fā)異常信號，腦梗死或腦水腫有待鑒別；術(shù)中MRA示左側(cè)頸內(nèi)動脈、左側(cè)大腦中動脈細且顯影不清晰，左側(cè)大腦中動脈分支顯示不清(圖1)。術(shù)中MRV示左側(cè)橫竇、乙狀竇及上矢狀竇前1/3細且顯影不清晰(圖2)。

圖1左側(cè)頸內(nèi)動脈、左側(cè)大腦中動脈細且顯影不清晰，圖2左側(cè)橫竇、乙狀竇及上矢狀竇前1/3細且顯左側(cè)大腦中動脈分支顯示不清影不清晰

1.2 麻醉方法

患者帶管入室，入室無創(chuàng)血壓131/78 mmHg，脈搏110次/分，外周血氧飽和度99%。監(jiān)護儀心電圖提示正常竇性起搏心律。在患者右上肢開放靜脈通道立即滴注晶體液醋酸鈉林格注射液。麻醉誘導：1%丙泊酚120 mg(2 mg/kg)，芬太尼0.2 mg(0.03 mg/kg)，順式阿曲庫銨10 mg(0.15 mg/kg)。呼吸機行容量控制通氣模式：潮氣量8 ml/kg，氣體流量2 L/min，呼吸頻率10-16次/分，氧氣和空氣混合氣，氧氣濃度50%，維持氣道峰壓16-20 cmH2O，呼吸末CO2分壓在30-35 mmHg。置入7.5號氣管插管[1]。麻醉維持：濃度為2%的七氟烷術(shù)中持續(xù)吸入，右美托咪啶4 μg/(kg·h)，2%丙泊酚6 mg/(kg·h)，每20 min給予0.03 mg/kg的順式阿曲庫銨。術(shù)中血壓波動不明顯，血壓維持在110-120/50-70 mmHg之間，心率變化在 60-80次/分，外周血氧飽和度為98%-100%，手術(shù)中心電圖未顯示異常。手術(shù)歷時2 h，術(shù)中輸注晶體液約1 500 ml，出血量100 ml，尿量300 ml。術(shù)畢患者行機械通氣3 h，仍未恢復自主呼吸，但意識朦朧、呼喚可睜眼。遂帶氣管插管回到神經(jīng)外科監(jiān)護室。術(shù)后18 h測血壓125/68 mmHg,心率101次/分，淺昏迷狀態(tài)，無自主呼吸，瞳孔直徑右側(cè)3.0 mm，左側(cè)4.0 mm，直接及間接對光反射遲鈍，疼痛刺激左側(cè)肢體可動，右側(cè)肢體少動。硬膜外引流通暢，引流出血性液體約100 ml。由于患者長時間未恢復自主呼吸，遂擬將鈦網(wǎng)取出，手術(shù)過程順利，患者生命體征維持平穩(wěn)。鈦網(wǎng)取出術(shù)后血壓135/75 mmHg，心率110次/分，呼吸機輔助呼吸，自主呼吸弱，潮氣量約350 ml，頻率6次/分。間斷躁動，給予丙泊酚聯(lián)合芬太尼鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛。查體瞳孔直徑右側(cè)2.0 mm，左側(cè)3.0 mm，光反射遲鈍。術(shù)后第3天患者自主呼吸恢復，意識逐漸清晰，雙側(cè)瞳孔等大同圓，光反射靈敏，給予試脫機。術(shù)后第6天患者自主呼吸恢復，神志清楚，可回答簡單問題，遂拔除氣管插管。術(shù)后17天隨訪，患者意識清楚，語言欠流利，雙側(cè)瞳孔等大同圓約3.0 mm，對光反射靈敏，右側(cè)鼻唇溝淺，右側(cè)肢體肌力Ⅲ級，左側(cè)肌力Ⅴ級，在他人攙扶下可行走。

2 討論

顱骨修補術(shù)后發(fā)生了彌漫性腦水腫是非常罕見的，對甘露醇聯(lián)合地塞米松的治療反應(yīng)很差。腦水腫可以在修補術(shù)后立即發(fā)生，也可以在術(shù)后7天之內(nèi)發(fā)生[2]，這種并發(fā)癥的發(fā)病機制目前還未確定?？赡芘c植骨術(shù)術(shù)后凹陷處顱內(nèi)負壓的消失導致大量腦組織向植骨部位移位進而產(chǎn)生致命性的血管緊張性反應(yīng)和大腦自動調(diào)節(jié)功能障礙有關(guān)。同時，腦室腹腔分流術(shù)、腦血管畸形、腦腫瘤、腫瘤囊腫及感染可能也是其危險因素。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生急性損傷時，首先活躍的是腦血管內(nèi)皮細胞、星形膠質(zhì)細胞中的離子通道和轉(zhuǎn)運蛋白，從而導致異常的離子轉(zhuǎn)運和異常滲透力的產(chǎn)生，最終表現(xiàn)為腦水腫和腦腫脹[3]。目前可分為細胞毒性水腫和血管源性水腫兩類[3]。在缺血，創(chuàng)傷，低血糖，癲癇持續(xù)狀態(tài)和暴發(fā)性肝衰竭等損傷中，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，星形膠質(zhì)細胞對損傷快速作出反應(yīng)，引起Na+、Cl-和水等滲透物在細胞內(nèi)聚集，形成細胞毒性水腫[4]。滲透物的流入是靠主動轉(zhuǎn)運或二次轉(zhuǎn)運提供能量的，主動轉(zhuǎn)運主要是靠Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶介導，而二次轉(zhuǎn)運主要是靠離子通道和共轉(zhuǎn)運蛋白如Na+-K+-Cl-共轉(zhuǎn)運蛋白和Na+-Ca2+交換劑介導的。在許多類型的中樞神經(jīng)損傷之后，細胞內(nèi)ATP被消耗，因此，獨立于細胞內(nèi)ATP的機制，如二級轉(zhuǎn)運，更可能與離子水腫的形成相關(guān)[5]。

血管源性水腫是一種細胞外水腫，其特征在于血腦屏障的完整性被破壞，形成跨內(nèi)皮通透性孔隙，允許水和血漿蛋白外滲到腦間質(zhì)中。與出血不同的是，在血管源性水腫期間毛細血管結(jié)構(gòu)是完整的，從而禁止紅細胞通過，因此，血管源性水腫被視為無細胞血液(即血漿)的濾過。血管源性水腫主要由靜水壓力和滲透壓力梯度決定，其中靜水壓力是血管源性水腫形成的主要驅(qū)動力。靜水壓梯度的決定因素，如顱內(nèi)壓，全身血壓，毛細血管閉塞和血管痙攣，對血管源性水腫動力學很重要；滲透壓梯度的決定因素，包括所有滲透活性分子，如Na+和蛋白質(zhì)，也會影響水通量[3]。

手術(shù)前的準備：對于去骨瓣減壓術(shù)術(shù)后需要植骨的患者，術(shù)后可能會出現(xiàn)頭暈、頭痛、情緒改變甚至癲癇、偏癱等癥狀[6]，如果術(shù)前患者有大面積腦梗塞，需外科大夫評估術(shù)后發(fā)生腦腫脹的風險，建議植骨術(shù)前進行相關(guān)腦血管影像學檢查。早期預(yù)測惡性腦水腫發(fā)生的風險對于改善疾病預(yù)后有重要意義。2008年的一篇Meta分析提出可預(yù)測惡性腦水腫發(fā)生的影響因素，其中首位的是腦梗死面積，其次是血管因素，血管因素中影響最大的是大腦中動脈，其他因素包括年齡、低灌注、出血等。術(shù)前可以進行一些影像學檢查以預(yù)測惡性腦水腫的發(fā)生，MRI彌散加權(quán)成像(DWI)是判斷腦水腫的有效方法，但因MRI掃描不如CT普及，而且費用貴，耗時長，因此一般不作為預(yù)測腦水腫的首選。因此，我們可以使用CT平掃及CTA，CTA可用于預(yù)測急性腦梗死并發(fā)惡性腦水腫，為早期識別惡性腦水腫提供影像依據(jù)[7]。Horstmann等人研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)顱多普勒超聲檢查結(jié)果和CT結(jié)果之間有密切的聯(lián)系，而超聲檢查無創(chuàng)又價格適宜，可以作為常規(guī)術(shù)前預(yù)測腦水腫的影像學檢查[8]。麻醉醫(yī)師也應(yīng)做好充足的術(shù)前準備，在術(shù)前訪視患者時應(yīng)密切關(guān)注患者的生命體征，評估患者的呼吸、循環(huán)功能及對手術(shù)的耐受能力，與家屬進行充分的溝通，制定嚴密的個體化麻醉方案。

麻醉方式的選擇和處理：我們選擇了靜吸復合、氣管插管全身麻醉方式，該患者對于麻醉藥沒有特殊反應(yīng)。從這1例患者中總結(jié)出一些麻醉經(jīng)驗，例如，全身血壓特別是收縮壓必須保持足夠高以維持腦灌注，但過高會促進腦出血的發(fā)生，此外，顱內(nèi)壓必須保持足夠低以維持組織灌注，但又需要足夠高以抵消水腫。因此為預(yù)防插管時的顱內(nèi)壓急劇增高和產(chǎn)生的相應(yīng)心血管反應(yīng)，我們麻醉誘導時緩慢給藥，充分去氮給氧，使用了足量的芬太尼和非去極化肌松藥、用喉麻管以2%利多卡因行舌根及咽喉部表面麻醉等多種方式，使插管前后心率、血壓等心血管反應(yīng)變化不明顯，從而避免了顱內(nèi)壓的急劇增高。在麻醉過程中，我們始終保持PaCO2維持在30-35 mmHg，過度通氣雖然有利于緩解顱內(nèi)壓，但若PaCO2降低過多，可致腦血管收縮，腦血流量減少，進而增加了腦缺血的可能，因此PaCO2不適宜過低。此次手術(shù)時間短，術(shù)中少量失血，平均動脈壓保證在65 mmHg以上，保證了腦血流的自主調(diào)節(jié)機制，避免了腦缺血的發(fā)生。若外科醫(yī)生開顱后認為需要降低顱內(nèi)壓，我們準備了靜脈輸入甘露醇來達到脫水降低顱內(nèi)壓的目的。

彌漫性腦腫脹目前尚無統(tǒng)一的治療標準和良好的預(yù)防方法，而惡性腦水腫的死亡率極高。這些年治療措施主要是脫水降低顱內(nèi)壓及外科行去骨瓣手術(shù)減壓治療。因此我們需要更透徹的了解腦水腫的病理生理機制，如果可以研究出以腦水腫形成為生物靶點的藥物來預(yù)防腦水腫的形成，將會形成新的突破[9]，可以嘗試以發(fā)揮作用的離子通道和蛋白酶作為生物靶點。有研究證明，貝伐單抗可治療難治性腦水腫，有效率為84.74%[9]。而外科醫(yī)生可以通過積極的擴大去骨瓣減壓術(shù)治療，這對麻醉方式的選擇和麻醉管理有一定的要求。因此麻醉醫(yī)師在術(shù)前，應(yīng)和外科醫(yī)生有個充分的溝通，并做好術(shù)前評估[10]，制定一個個體化的麻醉方案，合理使用誘導及維持藥物，及時處理術(shù)中出現(xiàn)的異常情況，維持呼吸、循環(huán)功能的穩(wěn)定，還可以對體溫等進行監(jiān)測，例如術(shù)中可以全程使用保溫硅膠床墊。有研究提出，先天性的顱內(nèi)血管異常也有可能是誘發(fā)因素，所以術(shù)前能準確判斷患者血管結(jié)構(gòu)，對術(shù)后惡性腦水腫的發(fā)生有很好的預(yù)防作用。我們可以從血清標記物、神經(jīng)影像學、神經(jīng)保護劑等多方面綜合考慮，為惡性腦水腫的早期診斷及治療提供新的方法[3]。