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        抗心力衰竭治療對(duì)擴(kuò)張型心肌病患者臨床療效、血漿NT-proBNP及CA125的影響研究

        2019-02-28 11:44:26呂守榮
        中國醫(yī)藥指南 2019年35期
        關(guān)鍵詞:射血心肌病心動(dòng)圖

        呂守榮

        (沈陽急救中心,遼寧 沈陽 110000)

        擴(kuò)張型心肌病[1]人群發(fā)病率僅0.04%,病因不明,其典型特點(diǎn)是左室擴(kuò)大伴收縮功能障礙,超聲心動(dòng)圖可確診。嚴(yán)重者可發(fā)生心力衰竭,嚴(yán)重影響患者預(yù)后。因此,本研究對(duì)心力衰竭期擴(kuò)張型心肌病患者行抗心力衰竭治療,分析其臨床療效如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:選取2016年1月至2018年1月在我院心內(nèi)科住院治療的擴(kuò)張型心肌病伴慢性心力衰竭(NYHA心功能分級(jí)Ⅲ~Ⅳ級(jí))患者60例,入選標(biāo)準(zhǔn)如下:擴(kuò)張型心肌病患者經(jīng)超聲心動(dòng)圖測(cè)量男性左室舒張期末內(nèi)徑>5.5 cm,女性>5.0 cm,且左室射血分?jǐn)?shù)<45%;根據(jù)美國紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅲ~Ⅳ患者,均未接受常規(guī)抗心力衰竭治療;無嚴(yán)重肝腎功能損害。排除標(biāo)準(zhǔn):先天性心臟病、高血壓心臟病、心臟瓣膜病、心包疾病、肺心病等由其他原因引起的心肌損害疾病。入選患者平均年齡(40.8±21.2)歲,男性35例,女性25例。

        1.2 方法:根據(jù)《中國慢性心力衰竭診斷治療指南》(第四版)對(duì)60例入選患者給予標(biāo)準(zhǔn)抗心力衰竭治療:低鹽飲食、低量運(yùn)動(dòng);靜滴呋塞米20~40 mg/d、1次/天利尿消腫;口服阿司匹林及潘生丁藥物抗血小板聚集;口服β受體阻滯劑(如倍他樂克)改善心肌順應(yīng)性;聯(lián)合應(yīng)用ACEI類及強(qiáng)心苷類藥物控制心率及血壓,口服卡托普利75 mg/d、3次/天,口服地高辛0.125 mg/d、1次/天。所有入組患者連續(xù)治療4周。

        1.3 檢測(cè)指標(biāo)

        1.3.1 超聲心動(dòng)圖檢查:分別于入院時(shí)與治療4周后做超聲心動(dòng)圖檢查(采用HP SONOS5500型超聲心動(dòng)儀,美國HP公司),記錄患者治療前、后左室心排出量、每搏輸出量及射血分?jǐn)?shù)等心肌收縮功能指標(biāo)。

        1.3.2 血漿NT-pro BNP、CA125水平測(cè)定:分別于入院時(shí)與治療4周后采用電化學(xué)發(fā)光免疫法(Roche Diagnostics Gmbh試劑盒)測(cè)定血漿NT-pro BNP含量,用化學(xué)免疫發(fā)光法定量測(cè)定CA125水平。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:用SPSS21.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以 表示,兩均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 患者治療前、后血漿NT-pro BNP、CA125水平比較 治療后患者血漿NT-pro BNP、CA125水平顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 患者治療前、后血漿NT-pro BNP、CA125水平比較()

        表1 患者治療前、后血漿NT-pro BNP、CA125水平比較()

        注:與治療前比較發(fā)現(xiàn),aP<0.05,差異顯著

        2.2 患者治療前、后左室心排出量、每搏量及射血分?jǐn)?shù)水平比較:患者治療后左室心排血量、每搏輸出量、射血分?jǐn)?shù)顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 患者治療前、后左室心排出量、每搏量及射血分?jǐn)?shù)水平比較()

        表2 患者治療前、后左室心排出量、每搏量及射血分?jǐn)?shù)水平比較()

        注:與治療前比較發(fā)現(xiàn),aP<0.05,差異顯著

        3 討 論

        擴(kuò)張型心肌病伴慢性心力衰竭,致死率高,常發(fā)生心律失常、猝死,因其病因不明,缺乏特異性治療藥物,嚴(yán)重時(shí)需進(jìn)行心臟移植。臨床針對(duì)此類患者合理開展抗心力衰竭治療,即使無法逆轉(zhuǎn)疾病進(jìn)展,但對(duì)延緩病情、改善患者生存質(zhì)量仍有一定幫助。

        本研究針對(duì)患者擴(kuò)張型心肌病合并心功能不全采用標(biāo)準(zhǔn)抗心力衰竭治療,ACEI類藥物(如卡托普利)[2]可阻斷交感神經(jīng)興奮,減慢心率,降低心肌耗氧量,從而改善心肌收縮功能。β受體阻滯劑[3]通過阻斷β1、β2、α受體抑制交感神經(jīng)興奮,減少兒茶酚胺釋放,降低外周血管阻力,減輕心臟負(fù)荷,改善心肌順應(yīng)性;同時(shí),還可消除體內(nèi)氧自由基,降低心肌氧耗,延緩心肌重塑,抑制心肌細(xì)胞凋亡,從而改善心功能。強(qiáng)心苷類藥物(如地高辛)[2]一方面能增強(qiáng)心肌收縮力、增加冠狀動(dòng)脈血流量、擴(kuò)張外周血管,進(jìn)而增加心排血量與每搏輸出量,提高射血分?jǐn)?shù),另一方面,還能降低血漿NT-pro BNP濃度,一定程度上阻滯心室重構(gòu)過程。但應(yīng)注意,擴(kuò)張型心肌病患者對(duì)于洋地黃類藥物敏感性較高,故在使用過程中應(yīng)嚴(yán)格控制劑量,防止洋地黃中毒。

        血漿NT-pro BNP由心肌細(xì)胞釋放后分裂而成。當(dāng)心室擴(kuò)張收縮無力時(shí),心肌拉伸釋放pro BNP[4-5],其釋放水平與心肌負(fù)荷平行相關(guān),pro BNP入血后可分裂為NT-pro BNP和BNP,由于NT-pro BNP比BNP穩(wěn)定性更好,且半衰期長,常用于監(jiān)測(cè)心力衰竭。CA125[2]以往被用作卵巢癌的腫瘤標(biāo)志物,但在慢性心功能不全患者血中CA125水平亦可升高,且與心力衰竭程度成正比,這可能與神經(jīng)內(nèi)分泌激活和心肌重構(gòu)過程有關(guān)。擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭患者采用標(biāo)準(zhǔn)抗心力衰竭治療后,其血漿NT-pro BNP、CA125水平顯著降低,這也說明抗心力衰竭治療可通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)改善心力衰竭期擴(kuò)張型心肌病患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),延緩心肌重構(gòu)。

        綜上所述,抗心力衰竭治療可明顯改善擴(kuò)張型心肌病患者心功能,降低血漿NT-pro BNP、CA125水平。

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