心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(interatrial block， IAB)是指右心房和左心房之間延遲或阻滯電傳導(dǎo)。IAB中的傳導(dǎo)阻滯發(fā)生在Bachmann區(qū)，這是最常見心房傳導(dǎo)解剖路徑[1]。心房纖維化被認(rèn)為是IAB主要病理生理機(jī)制[2-3]。IAB顯著特征是P波持續(xù)時間延長(>120 ms)。完全性IAB在下壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ和aVF)中呈現(xiàn)雙相形態(tài)，而不完全I(xiàn)AB在下壁導(dǎo)聯(lián)中呈單相形態(tài)。最近，一些研究發(fā)現(xiàn)IAB是新發(fā)房顫(atrial fibrillation， AF)、肺靜脈隔離術(shù)后AF復(fù)發(fā)和缺血性卒中風(fēng)險增加可靠預(yù)測因子[4-6]。本研究旨在探討急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction， STEMI)病人IAB發(fā)病率，IAB與特異性冠狀動脈病變關(guān)系以及預(yù)測隨訪12個月新發(fā)AF的效能。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 研究對象為2016年8月—2018年9月在空軍軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院進(jìn)行PCI手術(shù)的198例急性STEMI病人。入選標(biāo)準(zhǔn)：血性胸痛持續(xù)時間>30 min；心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高，胸導(dǎo)≥0.2 mV，肢導(dǎo)≥0.1 mV；胸痛發(fā)作12 h內(nèi)進(jìn)行PCI手術(shù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：心源性休克；房性心律失常；瓣膜性心臟病；瓣膜成形術(shù)；瓣膜置換術(shù)；PCI手術(shù)失敗；入院前有AF或起搏器節(jié)律病人。所有受試者均簽署知情同意書。

1.2 12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查 所有病人入院及PCI術(shù)后6 h均進(jìn)行心電圖檢查。心電圖檢查均采取12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖ECG-1350P儀器(日本光電工業(yè)株式會社)進(jìn)行連續(xù)描記，走紙速度為 25 mm/s。病人根據(jù)有無IAB，分為IAB(+)組(51例)和IAB(-)組(48例)。IAB(+)分為不完全和完全I(xiàn)AB。不完全I(xiàn)AB即P波持續(xù)時間>120 ms，在下壁導(dǎo)聯(lián)中沒有雙相形態(tài)；完全I(xiàn)AB指的是P波持續(xù)時間>120 ms，在下壁導(dǎo)聯(lián)中有雙相形態(tài)[7]。

1.3 超聲心動圖檢查 所有病人在入院3 d均進(jìn)行二維經(jīng)胸超聲心動圖檢查，采用日本東芝彩色多普勒超聲診斷儀。采用改良的Simpson法測量左心室舒張末容積和左心室收縮末容積，根據(jù)公式計算出左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

1.4 PCI手術(shù) 采用美國通用公司INNOVA-4100數(shù)字減影血管造影系統(tǒng)，進(jìn)行旋轉(zhuǎn)數(shù)字造影。采用Seldinger動脈插管技術(shù)，經(jīng)皮穿刺建立橈動脈通路，按標(biāo)準(zhǔn)Judkin′s法依次行左及右冠狀動脈造影，常規(guī)多體位投照。PCI手術(shù)成功標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)后血管殘留狹窄程度<20%、TIMI 血流分級3級及無死亡發(fā)生。

2 結(jié) 果

2.1 入院IAB(+)組和IAB組(-)相關(guān)特征比較 入院時有102例(51.5%)病人出現(xiàn)IAB，其中不完全I(xiàn)AB病人88例(51.5%)，完全性IAB病人14例(7.1%)。入院時IAB(+)病人年齡顯著高于IAB(-)。而其他相關(guān)特征比較均差異無統(tǒng)計學(xué)意義。根據(jù)IAB分組病人入院時血管造影特征和圍術(shù)期藥物治療見表2，IAB(+)病人右冠狀動脈任何部位梗阻[63例(61.8%)與40例(41.7%)，P<0.01]和多支冠狀動脈病變(彌漫性冠狀動脈疾病)[56例(54.9%) 與 34例(35.4%)，P<0.01]發(fā)病率均高于IAB(-)。詳見表1、表2。

表1 入院時兩組基線資料和臨床特征比較

表2 入院時病人診斷、院內(nèi)用藥及冠狀動脈造影結(jié)果 例(%)

2.2 PCI術(shù)后IAB(+)組和IAB(-)組相關(guān)特征比較 PCI術(shù)后6 h心電圖顯示，IAB患病率降至47例(23.7%)，其中不完全I(xiàn)AB 38例(19.2%)，完全I(xiàn)AB 9例(4.5%)。術(shù)后6 h IAB(+)病人年齡(P=0.02)及女性病人比例(21.3%與 9.9%，P=0.03)高于IAB(-)病人。IAB在右冠狀動脈中度病變病人中更常見[4例(8.5%)與 2例(1.3%)，P<0.01]。詳見表3。

表3 PCI后6 h兩組病人基線資料和臨床特征比較

2.3 邏輯回歸分析AF預(yù)測因素 隨訪12個月有35例(17.7%)病人出現(xiàn)AF。AF(+)組與AF(-)組病人入院P波持續(xù)時間[(135.4±16.3)ms與(116.5±14.7)ms，P<0.01]、術(shù)后6 h P波持續(xù)時間[(123.6±11.4)ms與108.5±12.7)ms ，P<0.01]、入院完全I(xiàn)AB[11例(31.4%)與3例(1.8%)，P<0.01]、術(shù)后6 h完全I(xiàn)AB[7例(20.0%)與2例(1.2%)，P<0.01]及術(shù)后6 h不完全I(xiàn)AB [15例(42.9%)與 23例(14.1%)，P<0.01]，兩組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。詳見表4。與AF相關(guān)唯一血管造影數(shù)據(jù)是多支冠狀動脈病變[25例(71.4%)與 65例(39.9%)，P<0.01]。多因素邏輯回歸分析顯示，入院完全I(xiàn)AB[OR=5.13， 95%CI(1.45，17.9)，P=0.013]、術(shù)后6 h不完全I(xiàn)AB[OR=4.16， 95%CI(1.27，13.6)，P=0.018]、冠狀動脈病變>1支[OR=3.27， 95%CI(1.34，8.18)，P=0.012]和入院P波持續(xù)時間[OR=1.05， 95%CI(1.06，1.15)，P<0.001]是隨訪12個月AF發(fā)生獨(dú)立預(yù)測因素。詳見表5。

表4 根據(jù)AF分組病人基線資料及臨床特征

表5 邏輯回歸分析

3 討 論

心房纖維化是AF發(fā)生的電學(xué)基礎(chǔ)，心房纖維化涉及相互關(guān)聯(lián)的神經(jīng)激素和細(xì)胞介質(zhì)，包括腎素-血管緊張素系統(tǒng)、轉(zhuǎn)化生長因子-β和氧化應(yīng)激途徑。膠原纖維排列混亂隔離正常心肌細(xì)胞，并形成電傳播屏障[8]。這些超微結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致心房傳導(dǎo)異常，可能是AF發(fā)生的內(nèi)在機(jī)制。以往研究已證實，IAB與嚴(yán)重動脈粥樣硬化和心房缺血有關(guān)。Alexander等[9]分析非STEMI病人指出，彌漫性冠狀動脈病變與IAB相關(guān)，而冠狀動脈病變部位與IAB無關(guān)。Fernandes等[10]調(diào)查運(yùn)動耐受試驗后接受冠狀動脈造影IAB病人，右冠狀動脈近端和中端與IAB發(fā)生相關(guān)。此外，IAB也與彌漫性冠狀動脈疾病相關(guān)。Alvarez 等[11]證實，PCI介入治療右冠狀動脈或回旋冠狀動脈時醫(yī)源性心房分支阻滯與IAB發(fā)生顯著相關(guān)。本研究結(jié)果與以往研究一致，顯示彌漫性心肌缺血是IAB發(fā)生的主要原因。

本研究中，入院時右冠狀動脈病變病人更多涉及IAB發(fā)生。IAB與特定冠狀動脈部位關(guān)聯(lián)可能是Bachmann區(qū)主要動脈供血來自竇房結(jié)動脈分支，竇房結(jié)動脈55%源于右冠狀動脈，45%源于回旋冠狀動脈[12]。本研究顯示，半數(shù)以上STEMI病人入院時發(fā)現(xiàn)IAB，右冠狀動脈任何部分病變或彌漫性冠心病病人更有可能出現(xiàn)IAB，PCI術(shù)后6 h由于缺血緩解，IAB發(fā)病率下降25%，并且未發(fā)現(xiàn)血管造影與IAB相關(guān)。隨訪12個月，35例(17.7%)病人出現(xiàn)AF，新發(fā)AF預(yù)測因子是入院完全I(xiàn)AB、術(shù)后6 h不完全I(xiàn)AB、彌漫性冠心病和入院P波持續(xù)時間。在本研究中，PCI術(shù)后IAB發(fā)病率從51.5%下降到23.7%。雖然IAB是心房纖維化的結(jié)果，但阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征和心臟同步治療后心力衰竭病人也會發(fā)生逆向電重構(gòu)[13-14]。推測成功血管重建可改善心肌缺血對心房傳導(dǎo)的破壞性影響，STEMI病人出現(xiàn)的高腎上腺素能狀態(tài)和左心房充盈壓力增加可導(dǎo)致心房傳導(dǎo)不均勻，從而導(dǎo)致IAB發(fā)生[15]。有證據(jù)表明，IAB是心臟植入式電子裝置檢測新發(fā)AF強(qiáng)有力預(yù)測因子[16]。在以往研究中，9%～15%STEMI病人檢測到AF[17]。在本研究中，17.7%病人新發(fā)AF，高血壓和肥胖癥高發(fā)病率可能是AF發(fā)生率高的原因之一，本研究再次證實，彌漫性冠狀動脈疾病是AF預(yù)測因子，這與以往研究[14]是一致的。盡管根據(jù)目前的數(shù)據(jù)，不能對血管重建對IAB影響給出明確解釋，但是入院及術(shù)后6 h IAB可預(yù)測新發(fā)AF。

IAB在STEMI病人中普遍存在，彌漫性冠狀動脈病變與IAB發(fā)生有關(guān)，STEMI病人入院及PCI術(shù)后6 h IAB可預(yù)測隨訪1年新發(fā)AF。