劉志強(qiáng)

天津市津南醫(yī)院 (天津 300350)

急性心肌梗死患者的發(fā)病原因多是不穩(wěn)定斑塊破裂造成冠狀動(dòng)脈狹窄或堵塞，進(jìn)而導(dǎo)致患者心肌缺氧、壞死[1]。目前，臨床上針對(duì)急性心肌梗死患者的治療主要是應(yīng)用直接PCI開(kāi)通患者梗死的冠狀動(dòng)脈，恢復(fù)心肌灌注。然而，患者梗死的動(dòng)脈開(kāi)通后并不等于恢復(fù)正常的心肌灌注，在這一過(guò)程中患者仍有可能發(fā)生微血管堵塞或遠(yuǎn)端血栓栓塞導(dǎo)致心肌灌注不足 ，同時(shí)約有15%的患者在直接PCI治療過(guò)程中仍存在遠(yuǎn)端栓塞的風(fēng)險(xiǎn)，因此近些年臨床開(kāi)始在直接PCI中應(yīng)用血栓抽吸清除患者冠狀動(dòng)脈中的血栓，以促進(jìn)治療效果的提升，現(xiàn)進(jìn)行綜述如下[2]。

1 臨床研究

1.1 早期研究

TAPAS試驗(yàn)是臨床上第一項(xiàng)對(duì)PCI中人工血栓抽吸術(shù)的應(yīng)用價(jià)值進(jìn)行評(píng)估的對(duì)照研究，其中共有1071例急性心肌梗死患者，在患者接受冠狀動(dòng)脈造影前對(duì)患者進(jìn)行隨機(jī)分組，可分為單純PCI與血栓抽吸聯(lián)合PCI組，該研究目標(biāo)在于分析術(shù)后患者心肌染色分級(jí)0級(jí)或1級(jí)的發(fā)生情況。結(jié)果顯示：血栓抽吸聯(lián)合PCI組術(shù)后心肌染色分級(jí)0級(jí)或1級(jí)的發(fā)生率低于單純PCI組(17.00%<26.00%，P<0.05)，但在血栓抽吸聯(lián)合PCI組中ST段回落發(fā)生率高于單純PCI組(56.00%>44.00%，P<0.05)。在研究中發(fā)現(xiàn)患者30 d病死率、不良事件與心肌染色分級(jí)、ST段回落密切相關(guān)，且兩組靶血管重建率較接近[3]。對(duì)患者進(jìn)行一年的隨訪，結(jié)果顯示：血栓抽吸聯(lián)合PCI組心臟性病死率與非致死性再梗死率均顯著降低，取得這一效果的關(guān)鍵在于患者梗死血管在冠狀動(dòng)脈造影中有無(wú)血栓存在。此外，冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果提示，兩組急性支架內(nèi)血栓發(fā)生率較接近，然而血栓抽吸聯(lián)合PCI組亞急性支架內(nèi)血栓、晚期支架內(nèi)血栓發(fā)生率均低于單純PCI組。

REMEDIA試驗(yàn)選取100例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為單純PCI與人工血栓抽吸聯(lián)合PCI組，結(jié)果提示人工血栓抽吸聯(lián)合PCI組術(shù)后心肌染色分級(jí)≥2級(jí)或ST段回落≥70%的患者(46.00%)多于單純PCI組(25.00%)[4]。最后，EXPIRA試驗(yàn)結(jié)果也提示人工血栓抽吸聯(lián)合PCI組術(shù)后心肌染色分級(jí)≥2級(jí)或ST段回落≥70%的患者所占比例高于單純PCI組(88.00%>60.00%，64.00%>39.00%)，且人工血栓抽吸聯(lián)合PCI組梗死面積小于單純PCI組，微血管堵塞發(fā)生的現(xiàn)象更少。對(duì)患者進(jìn)行兩年的隨訪，結(jié)果顯示人工血栓抽吸聯(lián)合PCI組心臟性病死率、不良心臟事件發(fā)生率均低于單純PCI組(0.00%<6.80%，4.50%<13.70%)。我們?cè)?686例急性心肌梗死患者研究分析中發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死患者接受PCI治療過(guò)程中，應(yīng)用血栓抽吸術(shù)有助于減輕患者死亡的風(fēng)險(xiǎn)，確?；颊呷〉昧己玫呐R床結(jié)果[5]。盡管已有大量研究證實(shí)急性心肌梗死患者在PCI過(guò)程中應(yīng)用血栓抽吸術(shù)可為患者的治療提供幫助，但在臨床上血栓抽吸術(shù)應(yīng)用的安全性與不良事件發(fā)生情況仍存在眾多爭(zhēng)議，需要臨床今后進(jìn)一步探究。

1.2 新近研究

INFUSE-AMI作為一項(xiàng)析因?qū)嶒?yàn)，其中共納入癥狀發(fā)作4 h內(nèi)的需進(jìn)行PCI與注射比伐盧定治療的452例前壁急性心肌梗死患者，隨機(jī)分組為四組：血栓抽吸聯(lián)合比伐盧定組、單一血栓抽吸組、單一比伐盧定組、無(wú)血栓抽吸聯(lián)合無(wú)比伐盧定組[6]。在治療30 d后，患者M(jìn)RI檢查結(jié)果提示：血栓抽吸組及單一比伐盧定組心肌梗死面積比較不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

TASTE屬于多中心對(duì)照研究試驗(yàn)，其中共納入急性心肌梗死患者7244例，患者普遍存在低血栓負(fù)荷的現(xiàn)象，隨機(jī)將患者分為單純PCI與血栓抽吸聯(lián)合PCI組，結(jié)果顯示：?jiǎn)渭働CI與血栓抽吸聯(lián)合PCI組主要終點(diǎn)30 d全因病死率較接近(P=0.63)，并且兩組30 d次要終點(diǎn)，即支架內(nèi)血栓、反復(fù)心肌梗死住院與全因病死率等比較無(wú)顯著差異，但血栓抽吸聯(lián)合PCI組支架內(nèi)血栓發(fā)生率呈降低趨勢(shì)[7]。TOTAL試驗(yàn)是至今為止評(píng)估血栓抽吸應(yīng)用價(jià)值最大樣本量的前瞻性隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，其中共有10 732例急性心肌梗死患者，將患者隨機(jī)分為單純PCI組與血栓抽吸聯(lián)合PCI組，比較兩組再發(fā)心肌梗死、心血管死亡等主要終點(diǎn)事件以及180 d內(nèi)紐約新功能分級(jí)Ⅳ級(jí)，發(fā)現(xiàn)組間不存在顯著差異。同時(shí)，血栓抽吸聯(lián)合PCI組30 d內(nèi)卒中發(fā)生率(0.70%)高于單純PCI組(0.30%)(P=0.02)。血栓抽吸聯(lián)合PCI組180 d卒中發(fā)生率(1.00%)高于單純PCI組(0.50%)，我們?cè)谘芯恐邪l(fā)現(xiàn)，癥狀出現(xiàn)時(shí)間、高血栓負(fù)荷以及初始心肌梗死溶栓治療血流分級(jí)等亞組分析中均為表現(xiàn)出血栓抽吸的應(yīng)用優(yōu)勢(shì)，但TOTAL試驗(yàn)樣本量較大，且設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)，極易因單純PCI組接受補(bǔ)救性血栓抽吸或研究選擇低風(fēng)險(xiǎn)人群等因素對(duì)最終研究結(jié)果造成影響[8]。

2 血栓抽吸與新型抗血小板藥物聯(lián)合的療效研究

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑具有阻斷血小板表面活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體與纖維蛋白原結(jié)合的作用，從而對(duì)血栓的形成進(jìn)行抑制。因此，臨床上認(rèn)為血栓抽吸與血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可發(fā)揮抽出急性心肌梗死患者梗死動(dòng)脈中血栓與炎性因子的作用，并阻斷新血栓的形成過(guò)程，避免繼發(fā)性高凝、血管梗死等因素誘發(fā)并發(fā)癥。同時(shí)，我們?cè)谘芯恐邪l(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死患者行PCI過(guò)程中聯(lián)合使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可共同發(fā)揮作用，同時(shí)在血栓抽吸過(guò)程中向患者冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射替羅非班可恢復(fù)心肌組織再灌注，延緩患者心肌壞死速度，并且出血風(fēng)險(xiǎn)較低，具有一定的安全性[9]。此外，有研究顯示，急性心肌梗死患者在直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)中應(yīng)用血栓抽吸，同時(shí)將血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑替羅非班注射于患者冠狀動(dòng)脈中可改善心肌組織再灌注的情況，并降低無(wú)復(fù)流發(fā)生率，保護(hù)患者的心肌組織與心臟功能，減輕出血的風(fēng)險(xiǎn)[10]。然而，以上研究因樣本量較少以及缺乏長(zhǎng)期隨訪結(jié)果尚存在不足之處，今后需經(jīng)過(guò)大量研究充分驗(yàn)證可信度與科學(xué)性。

3 小結(jié)

早先研究中已有結(jié)果證實(shí)在急性心肌梗死患者進(jìn)行PCI治療過(guò)程中應(yīng)用血栓抽吸，對(duì)患者臨床結(jié)果與預(yù)后的改善具有積極意義，然而在新近研究中尚未有較多結(jié)果證實(shí)血栓抽吸的優(yōu)越性，并且血栓抽吸在減少再發(fā)心肌梗死、中長(zhǎng)期心血管死亡與短期病死率等方面上難以取得理想成效，分析可能與血栓抽吸裝置與方式等因素相關(guān)，隨著我國(guó)血栓抽吸術(shù)的日益成熟，相信今后血栓抽吸在PCI中將會(huì)充分體現(xiàn)出其應(yīng)用優(yōu)勢(shì)。