黃 彪，李建國，黃發(fā)貴

(遵義醫(yī)學院第五附屬(珠海)醫(yī)院急診科，廣東 珠海 519100)

創(chuàng)傷在西方發(fā)達國家已成為繼心血管疾病、腫瘤之后的第三位死亡原因，且已成為45歲以下人群的第一位死因[1]。我國的發(fā)病率及死亡率逐年上升。目前國際較為公認的多發(fā)傷定義[2]為≥2個不同解剖存在簡明損傷評分≥3分的嚴重損傷，合并一項以下病理參數(shù)變化：收縮壓≤90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，格拉斯哥評分≤8分，堿剩余≤-6 mmol/L，國際標準化比值≥1.4或活化部分凝血活酶時間≥40 s。我國根據(jù)實際情況提出多發(fā)傷指機體在同一機械致傷因素作用下，2個或2個以上解剖部位遭受損傷，其中一處損傷即使單獨存在也可危及生命[3]。多發(fā)傷有明顯的病理生理改變，并對生命構(gòu)成直接威脅[4]。在創(chuàng)傷的救治中，多發(fā)傷的救治一直是重點和難點，而重型多發(fā)傷和它所常伴隨發(fā)生的創(chuàng)傷性休克是導致創(chuàng)傷患者死亡的最重要的原因。目前我國針對多發(fā)傷的救治模式存在爭議，同時復蘇救治過程的液體種類及用量也存在差異，且多發(fā)傷常因病情危重，導致患者內(nèi)環(huán)境紊亂，容易引起死亡三聯(lián)癥，即“低體溫、凝血障礙、酸中毒”，進而引起多器官功能障礙綜合征，甚至發(fā)展成為多器官功能衰竭[1]，預后差。為進一步提升多發(fā)傷患者的救治成功率，改善多發(fā)傷患者的預后和控制醫(yī)療成本，現(xiàn)就多發(fā)傷患者的診療進展進行綜述。

1 多發(fā)傷特點

多發(fā)傷多為高能量損傷，常見病因有交通事故傷、高處墜落傷等。多發(fā)傷病死率高，重型多發(fā)傷患者受傷以后如不采取及時有效的措施，病死率將高達20%～70%[5]。病情嚴重：多發(fā)傷患者常病情危重、傷及全身多處器官，有些患者甚至在傷后數(shù)分鐘內(nèi)死亡。傷情復雜：多發(fā)傷的損傷部位多、傷情復雜，表現(xiàn)為明顯外傷和隱蔽性外傷，容易造成漏診。多發(fā)傷患者傷后常伴有各種休克，臨床上最常見低血容量性休克[6-8]；既往認為多發(fā)傷患者傷后常存在3個死亡高峰，第一個高峰存在于患者受傷后數(shù)分鐘內(nèi)，第二個死亡高峰常出現(xiàn)在傷后6～8 h，這一時間稱為搶救的“黃金時間”，第三個死亡高峰常處于患者傷后數(shù)天至數(shù)周內(nèi)[9-13]。而Pfeifer等[14]分析結(jié)果認為，嚴重創(chuàng)傷后患者的死亡時間并不遵循三峰分布，而是隨著時間的推移死亡風險持續(xù)下降。

2 診斷與創(chuàng)傷評分的使用

我國發(fā)布的多發(fā)傷診斷共識[4]中指出，多發(fā)傷作為一個獨立的診斷，應該包括三個方面。①損傷的診斷：有損傷部位+損傷性質(zhì)組成，應依據(jù)創(chuàng)傷嚴重程度評分對頭頸部、面部、胸部、腹部、四肢、體表6個部位進行判定，性質(zhì)包括淺表損傷、開放性傷口、骨折、脫位或勞損、神經(jīng)和脊髓的損傷、血管的損傷、肌肉肌腱的損傷、擠壓傷、創(chuàng)傷性切斷、內(nèi)部臟器的損傷，綜合評估各部位損傷情況，有助于避免漏診。②并發(fā)癥的診斷：目前對并發(fā)癥的診斷常出現(xiàn)定義與標準不一致的情況，通過明確多發(fā)傷并發(fā)癥的種類及定義和標準，可以規(guī)范臨床上創(chuàng)傷并發(fā)癥救治的內(nèi)容。目前常見的并發(fā)癥的種類包括休克的相關(guān)并發(fā)癥(創(chuàng)傷性休克、致死三聯(lián)征、彌散性血管內(nèi)凝血等)、感染并發(fā)癥(肺炎、膿毒癥、導管相關(guān)感染和局部或深部組織感染)、臟器并發(fā)癥(急性呼吸窘迫綜合征、急性腎損傷、急性胃腸損傷、擠壓綜合征等)和栓塞并發(fā)癥(脂肪栓塞綜合征、深靜脈血栓等)，其中休克所引起的致死三聯(lián)征是臨床上多發(fā)傷患者的常見死亡原因[4]。③并存疾病的診斷：并存疾病包括心血管系統(tǒng)的疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、代謝性疾病藥物依賴的相關(guān)疾病等。其中損傷的診斷應遵循由上而下、由內(nèi)向外、先重后輕的診斷原則。針對多發(fā)傷的診斷，應嚴格按照創(chuàng)傷評分-損傷嚴重度評分系統(tǒng)，這是預測患者結(jié)局、手術(shù)方式及評價救治質(zhì)量的重要依據(jù)，同時應在傷后盡快完善體格檢查、手術(shù)探查、X線、CT等檢查，進行嚴謹、準確的評分來評估患者病情，防止漏診。

臨床上對患者的創(chuàng)傷嚴重程度的評估指標、評估標準及評估的方案很多，在歐洲國家最常用的評分標準是德國指南中給出的創(chuàng)傷評分表[15]。我國在這方面的評分標準較多，最常見的是損傷嚴重度評分及經(jīng)典的創(chuàng)傷評分-損傷嚴重度評分系統(tǒng)，這在臨床診療多發(fā)傷患者時有了一個系統(tǒng)、客觀的評估。而在針對流行病學及科學評估時，改良后的Mcpeek評分系統(tǒng)則能排除地域和國家的影響得出量化結(jié)果[16]。同時考慮到多發(fā)傷患者病情危重，應該予以評估患者創(chuàng)傷介入需求[17]，即通過評估患者4 h內(nèi)接受紅細胞輸注的需求、90 min內(nèi)自急診門診到手術(shù)室、從急診到介入放射科的時間、從急診到監(jiān)護室停留時間是否超過3 d、3 d內(nèi)是否予以機械通氣和是否60 h內(nèi)死亡等指標，可作為評估重大創(chuàng)傷患者的新指標。合理使用創(chuàng)傷評分，既有助于準確評估患者病情，還可以判斷臨床診斷與病情是否相符合，減少漏診和誤診的情況。

3 多發(fā)傷的治療

3.1救治模式的轉(zhuǎn)變 對多發(fā)傷病情危重患者，在損傷后1 h內(nèi)能否得到及時處理是搶救成功的關(guān)鍵，即“黃金1小時”，在單位時間內(nèi)采取越多有效的救治措施，從受傷到接受救治時間的越短，患者的救治效果越好。目前國內(nèi)外較提倡的模式是院前-院內(nèi)急診-院內(nèi)專科救治的一體化救治模式，通過及時院前-信息溝通，院內(nèi)創(chuàng)傷專科救治，即院前急診-急救中心-手術(shù)室-創(chuàng)傷專科，該模式可縮短院內(nèi)急診留置時間，提升救治成功率，這是目前有效且值得推廣的救治模式[18]。

3.2損傷控制 當前，難以控制的出血仍是創(chuàng)傷患者主要死亡原因，占創(chuàng)傷相關(guān)死亡的30%～40%，損傷控制外科理論是一套外科技術(shù)和原則，用于在救治危重患者，是指在救治嚴重創(chuàng)傷、大量失血患者時，患者全身情況差，生理耐受程度低，早期予以簡化手術(shù)和復蘇，待患者生理紊亂得到適當糾正、全身情況改善后再行確定性手術(shù)[19-21]。該理論由Sagraves等[22]提出，基于創(chuàng)傷后患者的病理生理改變，旨在早期采用簡單迅速的方法控制損傷。多發(fā)傷的損傷控制救治不在于機體的解剖復位，而在于迅速糾正內(nèi)環(huán)境的紊亂同時阻止并發(fā)癥的發(fā)生，為患者的二期手術(shù)創(chuàng)造條件。針對重型多發(fā)傷患者，重度失血性休克、進行性出血和凝血功能障礙是損傷控制手術(shù)的適應證為：pH<7.2，收縮期動脈壓<90 mmHg，體溫<34 ℃。外科手術(shù)取決于創(chuàng)傷部位和器官損傷。當患者狀態(tài)得到改善時應及時進行第二次觀察，包括正常的凝血過程，低溫的校正，酸中毒和休克的處理。

3.3致死三聯(lián)征 多發(fā)傷患者尤其是嚴重多發(fā)傷患者并發(fā)休克和全身炎癥反應綜合征等后常伴隨著明顯的病理生理改變，患者常出現(xiàn)低體溫、凝血功能障礙和酸中毒，即“死亡三聯(lián)征”，這三者常常互為因果而形成惡性循環(huán)，引發(fā)全身不可逆的病理損害，因此損傷控制的根本目的在于降低患者的繼發(fā)性損害，這有利于糾正患者的死亡三聯(lián)征，從而降低患者的死亡風險[23]。

3.3.1凝血功能障礙的防治 多發(fā)傷患者的凝血功能障礙由多種原因所致，積極監(jiān)測損傷嚴重度評分、堿剩余有助于評估入院時凝血功能情況并指導早期救治,對于判斷患者病情、成功診治急性創(chuàng)傷性凝血病患者具有重要指導意義[24]。在大量輸液、輸血后，血液稀釋，血中Ⅴ、Ⅷ凝血因子減少，同時低體溫也使得血小板的功能降低，影響凝血功能，因此在多發(fā)傷患者的診療中常需要大量輸血以防治凝血功能障礙及纖溶系統(tǒng)紊亂。輸注凝血因子(常見為基因重組的活化Ⅶ因子)可以控制患者的凝血功能障礙，當患者大量出血時，使用凝血因子治療凝血功能障礙優(yōu)于血漿輸注，同時推薦早期應用血漿(新鮮冰凍血漿或病原體滅活血漿)或纖維蛋白原，如后續(xù)仍需繼續(xù)使用血漿，則血漿∶紅細胞輸注容量比例至少需達到1∶2[25]，有條件的醫(yī)院可使用凝血因子來糾正凝血；在非大量出血時，基于血液制品的異體輸血會增加不良事件和死亡風險，因此除非有明確指針，否則均應避免使用[26]。

3.3.1.1抗纖維蛋白溶解藥物的應用 多發(fā)傷患者常伴有纖溶系統(tǒng)亢進，由機體組織損傷和休克引起，可使機體的出血進一步增加，2016年的歐洲創(chuàng)傷輸血管理指南指出[25]，針對出血或有大出血風險的患者，應盡早使用氨甲環(huán)酸，首劑1 g，至少10 min，后續(xù)1 g輸注持續(xù)時間大于8 h，創(chuàng)傷患者傷后出血者應在3 h以內(nèi)使用氨甲環(huán)酸，在應用氨甲環(huán)酸時應注意控制劑量，防止癲癇發(fā)生。

3.3.1.2凝血因子的使用 針對已經(jīng)采取標準止血和最佳傳統(tǒng)止血措施后，患者仍伴有大出血或凝血功能障礙的，歐洲創(chuàng)傷出血管理指南[25]推薦使用基因重組的活化Ⅶ因子(rFⅦa)來控制出血，臨床上推薦小劑量基因重組的活化Ⅶ因子(20 μg/kg)，用藥后及時復查凝血功能，必要時可重復給藥，間隔時間1.5～2.5 h，在診斷大量的出血和輸血的多發(fā)傷患者，病情穩(wěn)定后早期使用基因重組的活化Ⅶ因子可以減少患者再次出血發(fā)生和降低死亡風險。

3.3.1.3檢測凝血功能 輸血期間，應及時復查患者凝血功能，包括凝血酶原時間和活化部分凝血活酶時間，維持凝血酶原時間和活化部分凝血活酶時間在1.5倍以內(nèi)，血漿中鈣離子可作為凝血功能的檢測指標，因此創(chuàng)傷出血管理指南[25]建議輸血期間應定期檢測患者鈣濃度并維持在正常水平以內(nèi)。在檢測凝血功能下，可通過予以早期目標導向凝血治療及時、準確糾正凝血功能障礙。

3.3.1.4血栓的預防 多發(fā)傷患者常由于凝血功能障礙及功能活動障礙等導致患者深靜脈血栓(尤其以雙下肢最常見)的形成，因此必須及時予以患者藥物和功能訓練來預防深靜脈血栓形成。多發(fā)傷患者由于病情危重，安全有效的藥物預防時間并不確定，Abdel-Aziz等[27]分析認為，在傷后對未并發(fā)自發(fā)性顱內(nèi)出血的低風險患者予以藥物預防血栓是合理的；對于中度和高風險患者，在傷后3 d以內(nèi)不應使用血栓預防藥物。在多發(fā)傷患者病情穩(wěn)定后應早期采取抗凝措施，可予以小劑量低分子肝素預防血栓；定期復查雙下肢動靜脈，早期發(fā)現(xiàn)血栓，可有效改善多發(fā)傷患者預后。創(chuàng)傷出血管理指南[25]推薦使用彈力襪和間歇性氣囊加壓裝置來預防深靜脈血栓的形成，下腔靜脈濾網(wǎng)裝置不應作為常規(guī)預防血栓的措施。

3.3.2溫度的控制 多發(fā)傷患者凝血功能紊亂與體溫有關(guān)，低體溫能強烈抑制患者凝血瀑布反應中的酶活性，當人體溫度低于34 ℃時患者的血小板活性將受到抑制。2013版歐洲創(chuàng)傷出血指南[28]認為應在出血早期減少熱量丟失，補充足夠能量，及時對低體溫患者進行復溫，達到并維持到正常體溫。針對合并顱腦損傷的患者，在其他部位的出血得到控制后，可適度采用低體溫療法，建議使用33～35 ℃的低體溫治療并維持48 h以上。

3.3.3酸中毒的防治 代謝性酸中毒防治的核心在于糾正休克[23]。代謝性酸中毒發(fā)生后會抑制機體凝血的全過程，pH低于7.4時，血小板的功能、凝血酶的功能也將受到抑制，李輝等[29]研究發(fā)現(xiàn)，多發(fā)傷患者酸中毒的發(fā)生率明顯高于單發(fā)傷患者，同時在多發(fā)傷患者中，重型多發(fā)傷患者酸中毒的發(fā)生率也明顯高于輕型多發(fā)傷患者。在酸中毒發(fā)生后，堿的缺失可作為低灌注的指標，且與患者的死亡有關(guān)[23]，早期糾正酸中毒，積極糾正休克可早期避免酸中毒的發(fā)生；針對在多發(fā)傷患者發(fā)生大出血及酸中毒時，應予以堿性緩沖劑使血液酸堿值處于生理范圍對患者預后有益，常見堿性緩沖液碳酸氫鈉溶液，在輸注碳酸氫鈉溶液時應注意控制輸液速度，同時注意適度補鉀防止抽搐的發(fā)生，有研究指出三甲基氨基甲烷較碳酸氫鈉有更好的效果，在患者處于低體溫時仍能保持緩沖效果，而且不影響凝血酶的產(chǎn)生[30]。

3.4容量復蘇 多發(fā)傷患者常伴有不同程度血容量的丟失，甚至發(fā)展到難以控制的低血容量性休克，傳統(tǒng)的觀點認為應盡早快速、充分地進行液體復蘇，從而保證有效的臟器和組織的灌注，阻止休克的進一步發(fā)展[31]，近年來的研究都證實：在未控制出血的情況下，通過大量輸注液體復蘇可加重病情，增加出血量、并發(fā)癥發(fā)生率和死亡風險[32-33]。這可能是由于血壓恢復正常后，血管形成的血栓被沖落使得已經(jīng)止血的血管再次出血；保護性血管痙攣解除使血管擴張；大量液體的輸注降低了血液黏滯度使得出血量增加。因此相對于大量輸液，臨床上更加推薦限制性液體復蘇療法[34-35]，最好能在有效血流動力學檢測下進行補液，這是因為限制性液體復蘇能減少出血量，同時在降低機體炎性因子(血清降鈣素原、白細胞介素6等)水平方面較快速大量輸液更加顯著，甚至能降低全身炎癥反應綜合征、急性呼吸窘迫綜合征等并發(fā)癥的發(fā)生率[36]。目前在無顱腦損傷的多發(fā)傷診治中多采取允許性低血壓[37]，并且已經(jīng)成為多發(fā)傷的標準診療方法之一。允許性低血壓是指機體處于活動性出血的創(chuàng)傷性失血性休克時，通過控制液體輸入的速度和液體量，使機體血壓處于一個較低水平的范圍內(nèi)，直至徹底止血，予以中等量(約30 mL/kg，平均動脈壓控制在50～60 mmHg、動脈收縮壓維持在70～90 mmHg、中心靜脈壓>2.18 mmHg)液體復蘇效果較好[38]。具體情況應以患者的出血臟器、出血量、出血速度等情況而定。歐洲的輸血指南[25]推薦將收縮壓控制在80～90 mmHg，對于已有顱腦損傷的患者則收縮壓最好控制在80 mmHg以上。

針對多發(fā)傷患者液體類型的選擇，歐洲的出血指南[25]推薦使用等滲晶體溶液治療低血壓患者，同時考慮到膠體液可能會增加患者的死亡風險，故限制膠體液的使用；同時對有顱腦損傷的多發(fā)傷患者，建議使用血漿、血小板進行輸注以降低顱內(nèi)壓，保護腦細胞[23,35]，在補液的同時，維持機體電解質(zhì)穩(wěn)定，維持機體能量代謝平衡，有助于提升多發(fā)傷糾正的成功率。通過胰島素的強化治療來控制機體的血糖水平，有效降低多發(fā)傷患者機體的炎性因子的表達，改善多發(fā)傷患者的預后[39]。

3.5血管升壓藥物的使用 血管活性藥物作為臨床的常用藥，通過收縮全身的血管來提升血壓，改善器官與組織的灌注，但是多發(fā)傷患者常伴隨著失血性休克，血容量不足從而導致患者的組織和器官灌注不足，在這種情況下使用血管收縮藥物只能進一步減少灌注，加重微循環(huán)的損害。因此在治療此類患者時應少用甚至不用血管升壓藥物[37]，禁止使用去氨加壓素[25]。

4 展 望

多發(fā)傷患者的病情的病理生理進展、細胞和分子功能的障礙最重要的特征就是線粒體損傷，目前仍缺乏較為有效的生物學指標，有研究指出循環(huán)微RNA可以作為評估和檢測嚴重多發(fā)傷患者線粒體損傷的生物學指標[40]，有望在臨床中對作為新的病情監(jiān)測指標進行應用。多發(fā)傷作為急診的危急重癥，已經(jīng)在國內(nèi)外受到了足夠的重視，但是因病死率和致殘率較高，在早期致死三聯(lián)征的防治、限制性液體復蘇的實施和降低致殘率方面仍需要更多醫(yī)務工作者的努力。許多患者常常伴有永久性的殘疾和身體損傷，因此在臨床治療組，除了臨床醫(yī)學的治療，還需要更多的包括人文關(guān)懷、心理治療在內(nèi)的后續(xù)治療，這對患者尤為重要。